- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •61. Патофизиология околощитовидных желез: гипо-, гиперпаратиреоз, их проявления
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при кн.Клинические формы кн.
- •8.Ибс,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, им, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29 Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях?
- •Функции пищевода
- •59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм
- •58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
- •Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
- •34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
- •35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
- •Энтеропатии (энтериты)
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.
- •40. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
- •46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления.
- •48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.
- •50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.
- •60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления.
- •41.Этиология и патогенез гепатитов
- •43.Желтухи…
- •42.Портальная гтпертензия…
- •51.Нарушение центральных механизмов регуляции
- •62.Нарушения у мужчин
26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
РДСВ - форма острой дыхательной недостаточности (ОДН), полиэтиологическое заболевание, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией не устраняемой оксигенотерапией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.
Этиология.
- множественная трава или ожоги- геморрагический шок, массивные трансфузии и искусственное кровообращение при операциях или интенсивной терапии- длительная гиповолемия, включая травматический, кардиогенный, анафилактический и др. виды шока.синдром рассеянного внутрисосудистого свертывания.сепсис, а также инфекционно- токсический шоковый синдром.аспирация, включая утопление и вдыхание токсических газов (включая 100% кислород).острые заболевания и повреждение легких - тотальная пневмония, контузии, эмболии, в т.ч. жировая.острый панкреотит, перитонит.
Патогенез:
РДСВ может возникнуть при прямом повреждении легких кислотами, токсинами (в т.ч. бактериальными), гипероксии, а также под действием агрессивных веществ, выделяющихся при деструкции задержанных легкими микроэмболов, состоящих из агрегатов клеток (в частности, нейтрофилов) и капель дезэмульгированного жира. Освободившиеся из нейтрофилов ферменты - гл. образом, эластазы, коллагеназы и др.- повреждают интерстиций, растворяя эластин, коллаген, фибронектин и др. белки. Фибронектин, например, встречающийся в циркулирующей и тканевой форме, обеспечивает сцепление между собой клеток эндотелия и неспецифическую опсониновую защитную активность организма.Свободные радикалы, выделяющиеся вместе с ферментами, повреждают клеточные мембраны, вызывая пероксидацию липидов, а также разрушают гиалуроновую кислоту- связывающую массу соедлинительной ткани. Проницаемость мембраны возрастает еще более. Эффект усиливается при ингаляции 100% кислорода.Липиды мембраны, содержащие арахидоновую и др. кислоты, дают при их гидролизе альдегиды, еще больше повреждая целостность мембраны. Ненасыщенные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе микроэмболов жира, также повреждают альвеолокапиллярную мембрану.Присоединяется и непрямой эффект эйкозаноидов, т.е. продуктов распада арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), которые не только еще больше увеличивают проницаемость мембраны, но и обладают выраженной бронхо- и вазомоторной активностью, вызывают спазм легочных вен и усиливают тромбообразование.
Агрегация и дегрануляция нейтрофилов сочетается с активацией комплемента и выходов хемотаксических анафилатоксинов С3 и С5, с образованием продуктов деградации фибрина в ходе фибринолиза и с активацией калликреин - кининовой системы.
При таком массивном ударе биологически активных веществ по алвеолокапиллярной мембране она резко утолщается и, следовательно, диффузия газов через нее нарушается. Мембрана пропускает внутрь альвеолы плазменные белки, например, фибриноген, которые не только инактивируют сурфактантную систему легких (и без того угнетенную в связи с ишемией альвеолярной ткани, продуцирующей сурфактант), но и образует т.н. гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. Благодаря этому растяжимость легких резко снижается, они становятся жесткими, образуются микроателектазы, возникают выраженная гиповентиляции и шунтирование крови, благодаря которой артериальная гипоксемия не подается оксигенотерапии даже 100% кислородом.
В конечных стадиях РДСВ могут развиваться легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность. Однако в начале РДСВ легочное артериальное давление низкоеменьше 12 мм рт.ст. В дальнейшем легочная артериальная гипертензия постепенно нарастает параллельно правожелудочковой недостаточности, но одновременно увеличивается и левожелудочковая недостаточность, гл. образом в связи с гипоксией и метаболическими расстройствами
Этиология и патогенез новорождённых. Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20—24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, легкие незрелые, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем и объясняется высокая частота развития Д.-с. р. н. у недоношенных детей: тяжелый Д.-с. р. н., развивающийся у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г, носит название синдрома Вильсон — Микити (см. Пневмония, у детей). Дефицит сурфакислотанта значительно возрастает при быстрых родах. Содержание сурфактанта в альвеолах снижается также при острой гипоксии плода во время родов и асфиксии после рождения, надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, ацидозе различного генеза у новорожденного, родоразрешении путем кесарева сечения, сахарном диабете у беременной.
При недостатке сурфактанта не все участки легкого расправляются после рождения. Формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз легкого). Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз, иногда снижается АД. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров с последующим выпадением на поверхности дыхательных бронхиол, альвеолярных протоков и альвеол гиалиноподобных веществ и образованием так называемых гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). Гиалиновые мембраны способствуют еще большему снижению синтеза сурфактанта и развитию ателектазов легких. Вследствие развивающихся легочной гипертензии и ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации (овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, соединяющий легочный ствол с аортой). При этом усугубляется гипоксия, происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром), появляются отеки, кровоизлияния, кровоточивость (отечно-геморрагический синдром); все это приводит к еще большему нарушению синтеза сурфактанта, возникает так называемый порочный круг.
Провоцирующими факторами в развитии Д.-с. р. н. могут быть также аспирация (например, околоплодных вод), транзиторное тахипноэ, апноэ, гипотермия, гиповолемия (например, вследствие разрыва пуповины при рождении, кровотечения из пересеченной пуповины, скопления крови в плаценте до перерезки пуповины). Эти факторы могут приводить к формированию гиалиновых мембран и развитию отечно-геморрагического синдрома без предшествующего образования ателектазов легких.
27. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания ,при повреждении её звеньев. Альвеолярная гипервентиляция .Причины ,механизмы, последствия Поскольку основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание тканей, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне. Естественно, что при различных формах гипоксии и при разной степени ее выраженности как общий объем этих механизмов и их «набор», так и удельный вес каждого из них будет неодинаков. Однако всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию - изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол. Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). При гистотоксической гипоксии, несомненно, играют роль рефлекторные влияния из органов с нарушенным тканевым дыханием. Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока. Наблюдения над участниками экспедиции на Эльбрус свидетельствуют о том, что при быстром подъеме на высоту 5000 м минутный объем сердца возрастал в среднем на 100%, а у отдельных участников этот показатель увеличивался на 150% и более.Стимуляция сердечной деятельности в условиях кислородного голодания осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, включающими рефлекторные влияния с хеморецепторов синокаротидной и аортальной областей, а также воздействие на β-адренорецепторы сердца катехоламинов, концентрация которых при гипоксии в крови повышена, так как кислородное голодание - это стрессорное состояние организма, а любой стресс характеризуется выбросом катехоламинов.Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.Исследования коронарного кровотока при острой экзогенной гипоксии, проведенные в условиях барокамеры, имитирующих подъем на высоту, показали несомненное усиление кровоснабжения сердечной мышцы. Механизмы этой реакции включают несколько факторов. Во-первых, для повышения коронарного кровотока существенное значение имеет усиление сократительной функции сердца и обусловленное этим увеличение перфузии коронарных сосудов. Во-вторых, несомненную роль в генезе интенсификации коронарного кровотока при гипоксии играет активация симпато-адреналовой системы и обусловленное катехоламинами расширение коронарных артерий. И в-третьих, в механизмах этой реакции определенное значение имеют и местные метаболические реакции, связанные с накоплением при гипоксии в сердечной мышце веществ, обладающих сосудорасширяющим действием. К таким веществам, в частности, относится аденозин, образующийся при распаде АТФ и обладающий коронарорасширяющим эффектом, а также простагландины, регулирующие кровообращение на уровне капилляров.Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и pCO2 - показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении pH в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови, что выявляется, например, уже через 2-3 суток после быстрого подъема в горы.Если выброс эритроцитов из депо при гипоксии имеет преимущественно рефлекторный генез, то механизмы стимуляции эритропоэза более многоплановы и сложны. В основном они сводятся к следующему.Кислородное голодание приводит к метаболическим сдвигам, вследствие чего раздражаются специфические хеморецепторы, расположенные в различных органах и тканях, что стимулирует выработку и высвобождение в почках эритрогенина и в печени - эритропоэтиногена. Взаимодействие этих двух веществ приводит к образованию эритропоэтина, который и активирует эритропоэз путем воздействия на незрелые стволовые клетки костного мозга, а также на уже дифференцированные ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда. Эритропоэтин стимулирует также выход в периферическую кровь ретикулоцитов.Определенные приспособительные реакции развиваются и на уровне обменных процессов в клетках и заключаются в снижении интенсивности протекания тех из них, которые не принимают непосредственного участия в процессах обеспечения организма кислородом, а также в повышении активности дыхательных ферментов, усилении сопряженности окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза с анаэробным синтезом АТФ.Выше были описаны реакции срочной адаптации организма к гипоксии. При длительной адаптации, которая включается при всех видах хронической гипоксии, имеет место и ряд других механизмов, заключающихся не только в функциональной, но и структурной перестройке органов и тканей. При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних. Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.
Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.
• Причины альвеолярной гипервентиляции. - Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме). Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной. - Стресс-реакции, невротические состояния (например, истерии или фобии). - Органические повреждения мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, при внутричерепных опухолях, ушибе и сотрясении мозга). - Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.). - Экзогенная гипоксия.
• Проявления альвеолярной гипервентиляции. Основные проявления альвеолярной гипервентиляции представлены на рисунке. - Гипокапния (потенцирует торможение утилизации 02 тканями, снижает коронарный и мозговой кровоток за счёт уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии). - Дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции). - Снижение потребления кислорода тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии). - Дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости (характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией). - Мышечные судороги (в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса). - Парестезии (как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).