- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •61. Патофизиология околощитовидных желез: гипо-, гиперпаратиреоз, их проявления
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при кн.Клинические формы кн.
- •8.Ибс,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, им, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29 Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях?
- •Функции пищевода
- •59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм
- •58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
- •Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
- •34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
- •35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
- •Энтеропатии (энтериты)
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.
- •40. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
- •46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления.
- •48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.
- •50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.
- •60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления.
- •41.Этиология и патогенез гепатитов
- •43.Желтухи…
- •42.Портальная гтпертензия…
- •51.Нарушение центральных механизмов регуляции
- •62.Нарушения у мужчин
18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Этиология нарушений мозгового кровообращения
1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления):
- артериальная гипертензия
- артериальная гипотензия.
2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:
- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)
- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.
Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления.
Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е. осуществляются нейрогенно.
Ишемия головного мозга
Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупорке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.
Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.
Артериальная гиперемия в головном мозге
Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий.
Причины расширения пиальных артерий:
1. Резкое снижение общего артериального давления.
2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.
3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани.
При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повышение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах.
Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.
Отек головного мозга
Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.
Причины отека мозга:
1. Ишемия мозга.
2. Артериальная гипертензия.
Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:
1. Артериальная гиперемия.
2. Венозный застой крови.
3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.
Кровоизлияния в мозг.
Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга.
Причины кровоизлияний в головной мозг:
Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).
Повреждение сосудистых стенок.