
- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •61. Патофизиология околощитовидных желез: гипо-, гиперпаратиреоз, их проявления
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при кн.Клинические формы кн.
- •8.Ибс,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, им, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29 Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях?
- •Функции пищевода
- •59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм
- •58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
- •Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
- •34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
- •35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
- •Энтеропатии (энтериты)
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.
- •40. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
- •46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления.
- •48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.
- •50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.
- •60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления.
- •41.Этиология и патогенез гепатитов
- •43.Желтухи…
- •42.Портальная гтпертензия…
- •51.Нарушение центральных механизмов регуляции
- •62.Нарушения у мужчин
58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
В задней доле гипофиза депoнируются гормоны вазопрессин и окситоцин, которые синтезируются клетками гипоталамуса и по аксонам поступают в нейрогипофиз.В задней доле гипофиза выделяют два основных гормона: вазопрессин и окситоцин. Второй гормон задней доли гипофиза окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки; его роль особенно важна при родах. Они образуются в нейросекреторных клетках надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса. Неиросекреторные клетки совмещают нервную и эндокринную функции. Воспринимая поступающие к ним импульсы из других отделов нервной системы, они передают их в виде нейросекретов, которые током аксоплазмы перемещаются к окончаниям аксонов в задней доле гипофиза. Здесь аксоны образуют контакты c капиллярамн и секрет поступает в кровь.
Антидиуретический гормон регулирует содержание воды в организме, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубочках почки и уменьшая тем самым диурез. Этот гормон называют также вазопрессином, так как, вызывая сокращение неисчерченной мьшечной ткани артeриол, гормон вазопрессин повышает артериальное давление.
Гиперфункция задней доли гипофиза приводит к стойкой гипертензии, что связано с повышенным всасыванием воды в почечных канальцах и поступлением в кровь вазопрессина..
При гипофункции задней доли гипофиза развивается заболевание несахарный диабет, при котором уменьшаются выделение вазопрессина, его антидиуретическое действие, в связи с чем значительно увеличивается диурез, появляется сильная жажда. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез. Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы.Проявляется развитием болезни Симмондса (пангипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, гипоталамо-гипофизарная недостаточность и её разновидность — болезнь Шеена). Заболевание возникает в результате повреждения (атрофии, склерозирования, некроза) 90-95% гипофизарной ткани на почве тяжёлых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, а также инфекционных, токсических, сосудистых (системных коллагеновых болезней и тромбоэмболических осложнений), травматических (особенно сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями), аутоаллергических и опухолевых поражений аденогипофиза и (или) гипоталамуса, длительного голодания. Патогенез и клиническая картина заболевания определяются недостаточным синтезом различных тропных гормонов (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТГ, иногда вазопрессина) и вторичной гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желёз на фоне прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов из-за дефицита СТГ. В итоге происходит потеря массы тела от 3-6 кг до 20-25 кг в месяц, развиваются и нарастают адинамия, ступор, гипонатриемия, гипогликемия, диспептические явления, артериальная гипотензия, гипотермия, декальцинация костей, остеопороз, полиневриты, болевой синдром, судороги, психические расстройства (депрессия, полная прострация, полное безразличие к окружающему, различные психические отклонения), кахексия, коллапс и кома. Лечение. Проводят заместительную гормонотерапию, удаление опухоли, противовоспалительную терапию, назначают витамины, анаболические средства, высококалорийное питание. При развитии коллапса и комы применяют глюкокортикоиды, сердечные и сосудистые средства.
31. Причины и механизмы типовых нарушений резервуарной, секреторной и моторной функции желудка, их взаимосвязь. Типы патологической секреции, их характеристика.
Нарушения пищеварения в желудке
В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
В желудочной секреции различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной (рис. 24.1, А). В условиях патологии различают пять типов желудочной секреции и моторики:
Возбудимый тип (рис. 24.1, Б). Он характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу.
Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.
Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.
Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.
Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка.