16. БЖД / Самура Б.А. Первая доврачебная помощь. - Харьков, 2004. - 340 с

игазов. Вздутие живота выражено умеренно, срыгивание и рвота появB ляются на более поздних стадиях болезни в результате стаза и гиперB тензии в проксимальных отделах желудочноBкишечного тракта. Общее состояние больных вначале страдает мало, и только по мере прогрессиB рования заболевания нередко нарастают дегидратация, гемоконцентраB ция и интоксикация. Живот равномерно вздут, мягкий, слегка болезB ненный при пальпации. Кишечная перистальтика не выслушивается. В тех случаях, когда паралитическая непроходимость развивается на фоне других патологических процессов в брюшной полости (послеопеB рационный парез, воспаление брюшины, панкреатит, внутрибрюшной абсцесс и др.), клиническая картина обогащается симптомами, харакB терными для этих заболеваний.

Задержка стула и газов при острой кишечной непроходимости — важный, но не абсолютно достоверный симптом. Стул может быть в начале заболевания при неполном закрытии просвета кишки либо результатом опорожнения нижних отделов кишечника. Вздутие кишечB ника является типичным для всякого вида непроходимости. При пальB пации брюшная стенка мягкая, толчкообразные сотрясения брюшной стенки сопровождаются шумом плеска. Общее состояние больного тяB желое; больные беспокойны, находятся в вынужденном положении. Пульс в начале заболевания несколько учащен, при обезвоживании

иинтоксикации достигает 120 ударов в минуту; снижается артериальB ное давление.

Первая доврачебная помощь заключается в принятии срочных мер для госпитализации больного в хирургический стационар. ЗапрещаетB ся прием воды и пищи. Транспортировка больного производится на носилках. До врачебного осмотра запрещается вводить средства, усиB ливающие перистальтику кишечника, слабительные, анальгетики, приB менять сифонные клизмы или проводить промывание желудка.

Лечение начинают с очистительных и сифонных клизм, дренироB вания желудка тонким зондом. Вводят атропин, физиологический раB створ, неогемодез, реополиглюкин. Если в результате консервативного лечения состояние больного не улучшилось, показано оперативное вмеB шательство.

13.6. Перитонит

Перитонит — воспаление висцеральной и париетальной брюшины, сопровождающееся выраженной интоксикацией и значительными наB рушениями гомеостаза; в течение короткого времени приводит к тяжеB

251

лому, часто необратимому поражению жизненно важных органов и систем.

Перитонит вызывается различными микробами — энтеробактериями, стафиB лококками, стрептококками, пневмококB ками, зачастую смешанной инфекцией. Инфекция попадает в брюшную полость вследствие ранения, нагноения или перB форации органов брюшной полости или во время оперативного вмешательства (рис.13.7). Чаще всего перитонит возниB кает в связи с гнойным воспалением приB датка слепой кишки, желчного пузыря, толстой и тонкой кишки. При перфораB ции полых органов брюшной полости их содержимое, богатое смешанной микроB флорой, быстро вызывает развитие разB литого перитонита.

По клиническому течению перитоB нит может быть острым или хроничесB ким. Наиболее часто встречается острый перитонит.

Различают три стадии перитонита:

I стадия (реактивная, первые 24 часа от начала заболевания) — характеризуB ется выраженными местными симптомаB

ми (резкая боль в животе, защитное напряжение мышц передней брюшB ной стенки). Больной лежит в вынужденном положении лежа на спине или на боку с приведенными к животу ногами. Возможен шок. НаблюB дается ускорение частоты сердечных сокращений до 120 ударов в миB нуту, частоты дыхания до 30. Возможен подъем температуры до 39– 40 °С. Характерным признаком является симптом Щеткина Блюмбер га, который свидетельствует о раздражении брюшины: после мягкого надавливания быстро отнимают руку от брюшной стенки, о положиB тельном симптоме говорят в случае резкого усиления болей.

II стадия (токсическая, 24–72 часа) — характеризуется невыраB женными местными симптомами и превалированием общих реакций: заостренные черты лица, бледность кожи, вялость, эйфория, тахикарB дия до 120 ударов в минуту, гипотензия. Уменьшается болевой синдB ром и защитное напряжение мышц. Исчезают перистальтические шумы

252

кишечника, развивается задержка стула и газа, выделения мочи. СуB хость слизистой оболочки губ, щек, языка свидетельствует о выраженB ной дегидратации.

III стадия (терминальная, более 72 часов) — характеризуется выB раженной интоксикацией: амимичные черты лица, щеки втянутые, глаB за запавшие, кожа бледноBсерая с каплями пота. Наблюдается рвота содержимым с каловым запахом, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, возможен интоксикационный делирий. МеB стные изменения характеризуются вздутием живота, отсутствием киB шечных шумов, болезненностью по всему животу при слабовыраженB ном защитном напряжении мышц.

Первая доврачебная помощь и лечение. При перитоните показаB ния к оперативному удалению очага инфекции являются абсолютныB ми. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. До осмотра врача назначают постельный режим, пузырь со льдом на жиB вот. Перед операцией проводят инфузионную терапию (раствор глюB козы, физиологический раствор, неогемодез, плазма). Еще до операB ции назначают антибиотики широкого спектра действия.

253

ГЛАВА XIV

ОСНОВНЫЕ ПРИЕМЫ И МАНИПУЛЯЦИИ РЕАНИМАЦИИ.

ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Даже при образцово поставленной работе скорой медицинской поB мощи время от момента вызова врача до его прибытия на место происB шествия составляет как минимум 10–15 мин. Именно этот небольшой промежуток времени от момента катастрофы до прибытия скорой меB дицинской помощи решает судьбу человека. Обучение студентов осноB вам реанимации имеет важное значение, так как является основой соB хранения жизни многих тысяч пострадавших, у которых вследствие различных причин внезапно наступила остановка сердца. Таких приB чин много: инфаркт миокарда, травма, утопление, отравление, поражеB ние электрическим током или молнией, токсическое действие анестеB тиков и миорелаксантов, острое массивное кровотечение, кровоизлияB ние в жизненно важные центры головного мозга, заболевания, осложB нившиеся гипоксией и острой сердечной недостаточностью.

14.1. Терминальные состояния

Терминальные состояния — состояния, пограничные между жизнью и смертью. Умирание (процесс угасания функций организма) является качественным переходом от жизни к смерти и представляет собой ряд последовательных закономерных нарушений функций и систем оргаB низма, заканчивающихся их угасанием. Последовательность и постеB пенность выключения функций живого организма обусловливает возB можность для восстановления жизни.

Терминальные состояния включают преагонию, агонию и клиниB ческую смерть, которая может переходить в биологическую смерть.

Преагональное состояние характеризуется нарушением деятельноB сти ЦНС (больной резко заторможен или в коме), нарушением центB рального (низкое или неопределяемое артериальное давление, слабый частый пульс) и периферического кровообращения (цианоз, бледность или пятнистость кожных покровов).

Нарушения гемодинамики и дыхания способствует развитию гиB поксии и тканевого ацидоза. В преагональном состоянии основным виB дом обмена веществ является окислительный процесс. Преагональный

254

период может быть чрезвычайно коротким и даже отсутствовать, наB пример, при внезапном возникновении фибрилляции желудочков серB дца, при поражении электрическим током или острого нарушения короB нарного кровообращения. При умирании от кровопотери, когда оргаB низм имеет возможность включить различные компенсаторные мехаB низмы, направленные на поддержание и нормализацию жизненных основных функций, преагональное состояние может продолжаться в теB чение нескольких часов, даже если лечебная помощь не осуществляется.

Агония — этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга с редкими, короткими, глубокими судорожB ными дыхательными движениями. Амплитуда дыхательных движений постепенно нарастает. В акте дыхания принимают участие не только мускулатура грудной клетки, но и мышцы шеи, ротовой области. НаруB шение структуры дыхательного акта, т. е. одновременное возбуждение

исокращение мышц, осуществляющих как вдох, так и выдох, приводит к почти полному прекращению вентиляции легких. Достигнув опредеB ленного максимума, дыхательные движения начинают уменьшаться

ибыстро прекращаются. Организм не имеет возможности самостояB тельно выйти из этого состояния: энергетика его пополняется лишь за счет анаэробного гликолиза и становится недостаточной в количественB ном отношении, что приводит к быстрому накоплению недоокисленB ных продуктов обмена.

Продолжительность агонии невелика. Выраженность ее симптомов зависит от характера патологических изменений в организме, на фоне которых она возникла. Сердечные сокращения и дыхание быстро преB кращаются, наступает клиническая смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, в котором при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокраB щений, самостоятельного дыхания, нервноBрефлекторных реакций) сохраняется возможность восстановления его жизненно важных фунB кций. Клиническая смерть начинается с момента прекращения деяB тельности ЦНС, кровообращения и дыхания, которые продолжаются в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необB ратимые изменения в тканях и, прежде всего, в головном мозге. С момента наступления этих изменений начинается истинная, или

биологическая, смерть.

Следовательно, клиническая смерть является обратимым этапом умирания. Предвидеть длительность периода клинической смерти в каждом случае невозможно, так как она зависит от исходного состояB

255

ния живого организма. У больного, страдавшего до наступления клиниB ческой смерти гипоксией, например при длительной агонии, которая привела к истощению метаболических ресурсов, необратимость настуB пает быстро и период клинической смерти сокращается. Наоборот, если кровообращение прекращается внезапно на фоне удовлетворительного или хорошего общего состояния организма, например при внезапной фибрилляции желудочков, переход к клинической смерти более проB должителен. Принято считать, что в обычных условиях срок клиничесB кой смерти у человека составляет 4–7 мин.

В условиях гипотермии уровень метаболизма значительно снижаB ется и потребность организма в кислороде уменьшается, поэтому периB од клинической смерти может длиться до 1 ч.

Во время клинической смерти кровообращение и дыхание отсутB ствуют, наблюдается полная арефлексия, а обменные процессы в этот период продолжаются на сниженном уровне. В связи с отсутствием поступления кислорода в организм обмен осуществляется путем глиB колиза, который обеспечивает лишь минимальную жизнедеятельность нервных клеток. Постепенно запасы гликогена в мозгу истощаются, резко падает содержание АТФ и нервная ткань умирает.

Наличие в момент клинической смерти биоэлектрической активB ности сердца в виде атипичных желудочковых комплексов не свидеB тельствует о сократительной функции миокарда. Для констатации клиB нической смерти важен факт прекращения кровообращения как такоB вого.

14.2. Виды остановки кровообращения

Остановка кровообращения — состояние, при котором сердечная деятельность гемодинамически неэффективна по отношению к мозгоB вому и коронарному кровообращению.

Причины остановки кровообращения:

1)кардиогенные (при заболеваниях сердца, вызывающих снижеB ние коронарного кровотока и насосной функции миокарда);

2)некардиогенные (при заболеваниях других органов и систем, приводящих к дыхательной недостаточности, гиповолемии, электроB литным, нейрорефлекторным, нейрогуморальным нарушениям).

Различают механизмы остановки кровообращения:

1)фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия;

2)асистолия желудочков и брадикардия;

256

3) электромеханическая диссоциация (неэффективные сердечные сокращения).

Фибрилляция желудочков — нерегулярные малоэффективные сокраB щения желудочков с частотой около 400–600 в минуту, обусловленные беспорядочными и разновременными сокращениями отдельных мышечB ных пучков. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков наB блюдается крайне редко. С истощением метаболических резервов серB дца амплитуда фибриллярных колебаний уменьшается, фибрилляция становится слабовыраженной и через различные промежутки времени переходит в полное прекращение сердечной деятельности.

Асистолия — состояние полного прекращения сокращений желуB дочков. Асистолия может возникнуть внезапно (рефлекторно) при соB храненном тонусе миокарда или развиваться постепенно. Чаще остаB новка сердца происходит в фазе диастолы, значительно реже в систоле. Причинами остановки сердца являются гипоксия, гиперкапния, ациB доз и расстройство электролитного баланса, которые взаимодействуют в процессе развития асистолии. Рефлекторная остановка сердца может возникнуть как в результате непосредственного его раздражения, так и при манипуляциях на других органах, которые иннервируются блужB дающим или тройничным нервом. В генезе рефлекторной остановки сердца большую роль играет гипоксический и гиперкапнический фон.

Электромеханическая диссоциация — это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической, характеризующееся отсутствием пульса на сонных артериях при брадикардии. В конце наB гнетательная функция сердца практически полностью прекращается

икровоток отсутствует, хотя на ЭКГ продолжают регистрироваться значительно измененные по форме желудочковые комплексы. ПричиB нами такого состояния могут быть грубые нарушения проводимости

ивозбудимости сердца, приводящие к несостоятельности нагнетательB ной функции миокарда. Реанимация в таких случаях, как правило, быB вает безуспешной.

14.3. Методы оживления организма

Мероприятия по оживлению организма (рис. 14.1).

Фаза I (фаза экстренной оксигенации, фаза сердечноBлегочной реB анимации) — основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельB ности организма.

Фаза II (фаза восстановления самостоятельного кровообращения) — дальнейшие мероприятия по восстановлению самостоятельного кроB

257

ная терапия жизненно важных органов в постреанимационном периB оде.

Объем реанимационных мероприятий значительно варьирует в заB висимости от того, где они проводятся: от условий труднодоступной местности, где реанимацию проводят люди без медицинского образоB

258

1)укладка больного или пострадавшего спиной на ровную твердую поверхность и обеспечение проходимости дыхательных путей;

2)искусственная вентиляция легких способом рот в рот, рот в нос, рот в нос и рот;

3)непрямой массаж сердца.

В англоязычной литературе этот комплекс получил название ABC (A — Airway open, В — Breath for victim, C — Circulation blood).

14.3.1. Укладка больного и обеспечение проходимости дыхательных путей

С целью обеспечения проходимости дыхательных путей поднимаB ют шею, запрокидывают голову назад, выдвигают нижнюю челюсть вперед и открывают рот (рис. 14.4). Затем проверяют наличие движеB ний грудной клетки (рис. 14.5, 14.6). Если они отсутствуют, следует 2 раза медленно и глубоко вдохнуть воздух в легкие пострадавшего. Наличие выдоха является признаком спонтанной вентиляции. Затем определяют пульс на сонных артериях (рис. 14.7) и в случае его отсутB ствия проводят реанимационные мероприятия.

При отсутствии сознания у пострадавшего, с сохраненной экскурB сией грудной клетки и пульсацией на сонных артериях его следует поB вернуть на бок, подложив чтоBнибудь под голову, разогнуть шею и соB гнутым пальцем освободить ротоглотку. Такое положение обеспечиваB ет проходимость дыхательных путей. Если отсутствует дыхание, при наличии кровообращения, то необходимо проверить дыхательные пути на наличие инородных тел, восстановить их проходимость и начать исB кусственную вентиляцию легких (рис. 14.8, 14.9).

259

Рис. 14.4. Обеспечение свободы проходимости дыхательных

путей: 1 — запрокидывание головы при поднимании шеи;

2 — фиксация нижней челюсти

Рис. 14.5. Осмотр пострадавшего

и проверка дыхания

260