- •2 Аминокислоты, входящие в состав белков, их строение и свойства. Биологическая
- •1. Общие структурные особенности аминокислот, входящих в состав белков
- •2. Классификация аминокислот по химическому строению радикалов
- •3. Классификация аминокислот по растворимости их радикалов в воде
- •2.Характеристика пептидной связи
- •4. Вторичная структура белков. Связи стабилизирующие вторичную структуру.
- •1. Классификации шаперонов (ш)
- •2. Роль шаперонов в фолдинге белков
- •8 . Физико-химические свойства белков. Молекулярная масса, размеры и форма, растворимость, гидротация и ионизация. Денатурация, признаки и факторы ее вызывающие.
- •10. Принципы классификации белков. Классификация по составу и биологическим функциям, примеры представителей отдельных классов.
- •11. Иммуноглобулины, классы иммуноглобулинов, особенности доменного строения и
- •13. Классификация и номенклатура ферментов, примеры
- •1. Оксидоредукпшзы
- •2.Трансферты
- •3.Гидролазы
- •4. Лиазы
- •5. Изомеразы
- •6. Лигазы (синтетазы)
- •15. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры, рН среды, концентрации ферментов и субстрата. Уравнение Михаэлиса-Ментен, Кm.
- •16. Кофакторы ферментов: ионы металлов их роль в ферментативном катализе. Коферменты как производные витаминов. Коферментные функции витаминов в6, рр, в2 на примере трансаминаз и дегидрогеназ.
- •17. Ингибирование активности ферментов: обратимое (конкурентное и неконкурентное)
- •1. Конкурентное ингибирование
- •2. Неконкурентное ингибирование
- •19. Регуляция каталитической активности ферментов ковалентной модификацией путем фосфорилирования и дефосфорилирования.
- •20. Ассоциация и диссоциация протомеров на примере протеинкиназы а и ограниченный протеолиз при активации протеолитических ферментов как способы регуляции протеолитической активности ферментов.
- •21. Изоферменты: происхождение, биологическое значение, примеры. Определение ферментов и изоферментного спектра плазмы крови с целью диагностики заболеваний.
- •22. Энзимопатии наследственные (фенилкетонурия) и приобретенные (цинга). Применение ферментов для лечения болезней.
- •23. Общая схема синтеза и распада пиримидиновых нуклеотидов. Регуляция. Оротоцидурия.
- •24. Общая схема синтеза и распада пуриновых нуклеотидов. Регуляция. Подагра.
- •27. Гибридизация нуклеиновых кислот. Денатурация и ренативация днк. Гибридизация (днк-днк, днк-рнк). Методы лабораторной диагностики, основанные на гибридизации нуклеиновых кислот.
- •29. Репликация. Принципы репликации днк. Стадии репликации. Инициация. Белки и ферменты, принимающие участие в формировании репликативной вилки.
- •30. Элонгация и терминация репликации. Ферменты. Асимметричный синтез днк. Фрагменты Оказаки. Роль днк-лигазы в формировании непрерывной и отстающей цепи.
- •31. Повреждения и репарация днк. Виды повреждений. Способы репарации. Дефекты репарационных систем и наследственные болезни.
- •32. Транскрипция. Характеристика компонентов системы синтеза рнк. Структура днк-зависимой рнк-полимеразы: роль субъединиц. Инициация процесса. Элонгация, терминация, транскрипция.
- •33. Первичный транскрипт и его процессинг. Рибозимы как пример каталитической активности нуклеиновых кислот. Биороль.
- •34. Генетический код и его свойства. Основные компоненты белоксинтезирующей системы: аминокислоты, аминоацил-т-рнк синтетазы т-рнк, рибосомы, источник энергии, белковые факторы, ферменты.
- •35. Сборка полипептидной цепи на рибосоме. Образование инициаторного комплекса. Элонгация: образование пептидной связи (реакция транспептидации). Транслокация. Транслоказа. Терминация.
- •1. Инициация
- •2. Элонгация
- •3. Терминация
- •36. Особенности синтеза и процессинга секретируемых белков (на примере коллагена и инсулина).
- •37. Биохимия питания. Основные компоненты пищи человека, их биороль, суточная потребность в них. Незаменимые компоненты пищи.
- •38. Белковое питание. Биологическая ценность белков. Азотистый баланс. Полноценность белкового питания, нормы белка в питании, белковая недостаточность.
- •39. Переваривание белков: протеазы жкт, их активация и специфичность, оптимум рН и результат действия. Образование и роль соляной кислоты в желудке. Защита клеток от действия протеаз.
- •40. Всасывание продуктов переваривания. Транспорт ак в клетки кишечника. Особенности транспорта ак в гепатоцитах. Y-глутамильный цикл. Нарушение переваривания и всасывания ак.
- •42. Минеральные вещества пищи, макро- и микроэлементы, биологическая роль. Региональные патологии, связанные с недостатком микроэлементов.
- •43. Биологические мембраны, строение, функции и общие свойства: жидкостность, поперечная ассиметрия, избирательная проницаемость.
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостностъ мембран
- •4. Функции мембранных липидов
- •45. Механизм переноса веществ через мембраны: простая диффузия, пассивный симпорт и антипорт, активный транспорт, регулируемые каналы. Мембранные рецепторы.
- •1. Первично-активный транспорт
- •2. Вторично-активный транспорт
- •46. Эндергонические и экзергонические реакции живой клетки. Макроэргические соединения, определение, пример.
- •4. Сопряжение экзергонических и эндергонических процессов в организме
- •2. Цепь переноса электронов от nadh и fadh2 на кислород
- •50. Образование активных форм кислорода(синглетный кислород, пероксид водорода, гидроксильный радикал). Место образоваия, схемы реакций. Физиологическая роль афк.
- •51. Механизм повреждающего действия активных форм кислорода на клетки (пол, окисление белков и нуклеиновых кислот). Примеры реакций.
- •1. Строение пируватдегидрогеназного комплекса
- •2. Окислительное декарбоксилирование пирувата
- •3. Связь окислительного декарбоксилирования пирувата с цпэ
- •53. Цикл лимонной кислоты: последовательность реакций и характеристика ферментов. Роль цикла в метаболизме.
- •57. Аэробный гликолиз. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз). Использование глюкозы для синтеза жиров. Энергетический эффект аэробного распада глюкозы.
- •1. Этапы аэробного гликолиза
- •2. Реакции аэробного гликолиза
- •1. Реакции анаэробного гликолиза
- •60. Гликоген, биологическое значение. Биосинтез и мобилизация гликогена. Регуляция синтеза и распада гликогена. Обмен гликогена в анте- и неонатальном периоде.
- •61. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы и дисахаридов, эссенциальная фруктоземия. Гликогенозы и агликогенозы.
- •62. Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль. Классификация липидов. Высшие жирные кислоты, особенности строения. Полиеновые жирные кислоты. Триацилглицеролы.
- •65. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическая роль этих процессов. Роль инсулина, адреналина и глюкагона в регуляции метобализма жира.
- •67. Биосинтез жирных кислот. Основные стадии процесса. Регуляция обмена жирных кислот.
- •69. Холестерин. Пути поступления, использования и выведения из организма. Уровень холестерина в сыворотке крови. Биосинтез холестерина, его этапы. Регуляция синтеза.
- •74. Непрямое дезаминирование аминокислот. Схема процесса, субстраты, ферменты, кофакторы.
- •1. Синтез и биологическая роль серотонина
- •1. Окислительное дезаминирование
- •2. Непрямое дезаминирование (трансдезаминирование)
- •3. Неокислительное дезамитровате
- •1. Метаболизм феиилаланина
- •2. Особенности обмена тирозина в разных тканях
- •3. Заболевания, связанные с нарушением обмена фенилаланина и тирозина
- •1. Классификация гормонов по химическому строению
- •2. Классификация гормонов по биологическим функциям
- •3. Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •1. Гормон роста, пролактин
- •2. Тиреотропин, лютеинизирующий гормони фолликулостимулирующий гормон
- •3. Группа гормонов, образующихсяиз проопиомеланокортина
- •1. Синтез и секреция антидиуретического гормона
- •2. Механизм действия
- •3. Несахарный диабет
- •1. Механизм действия альдостерона
- •2. Роль системы ренин-ангиотензин- альдостерон в регуляции водно-солевого обмена
- •3. Восстановление объёма крови при обезвоживании организма
- •4. Гиперальдостеронтм
- •1. Синтез и секреция птг
- •2. Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов
- •3. Гиперпаратиреоз
- •4. Гипопаратиреоз
- •1. Строение и синтез кальцитриола
- •2. Механизм действия кальцитриола
- •3. Рахит
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •1. Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде
- •2. Изменения метаболизма в адипоцитах
- •3. Изменение метаболизма в мышцах в абсорбтивном периоде
- •1. Изменения метаболизма в печени
- •2. Изменения метаболизма в жировой ткани
- •1. Инсулинзависимый сахарный диабет
- •2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
- •1. Симптомы сахарного диабета
- •2. Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы
- •3. Поздние осложнения сахарного диабета
- •1. Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей
- •2. Функционирование цитохрома р450
- •3. Свойства системы микросомального окисления
- •1. Причины, приводящие к увеличению количества ферментов в крови
- •2. Изоферменты
- •3. Энзимодиагностика при инфаркте миокарда
- •1. Простые белки
- •1. Безмиелиновое волокно
- •2. Миелиновое волокно
1. Инсулинзависимый сахарный диабет
Инсулинзависимый сахарный диабет - заболевание, вызываемое разрушением р-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы.
Деструкция β-клеток - результат аутоиммунных реакций. В аутоиммунной реакции принимают участие лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки продуцируют цитокины, которые либо непосредственно повреждают β-клетки, либо опосредуют клеточные реакции против β-клеток.
Провоцировать возникновение диабета I типа может вирусная инфекция, вызывающая деструкцию b-клеток. К таким вирусам, называемым β-цитотропными, относят вирусы оспы, краснухи, кори, цитомегаловирус, эпидемического паротита, Коксаки, аденовирус. Некоторые р-цитотропные вирусы вызывают лизис β-клеток.
Известны некоторые токсические вещества, например, такие как производные нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие соединения, избирательно поражающие β-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Кроме того, ИЗСД может быть результатом частичного генетически обусловленного дефекта системы иммунологического надзора и сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями. На долю ИЗСД приходится примерно 25-30% всех случаев сахарного диабета. Как правило, разрушение β-клеток происходит медленно, и начало заболевания не сопровождается нарушениями метаболизма. Когда погибает 80-95% клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, и развиваются тяжёлые метаболические нарушения. ИЗСД поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом возрасте (начиная с годовалого).
2. Инсулинонезависимый сахарный диабет
Инсулинонезависимый сахарный диабет - общее название нескольких заболеваний, развивающихся в результате относительного дефицита инсулина, возникающего вследствие нарушения секреции инсулина, нарушения превращения проинсулина в инсулин, повышения скорости катаболизма инсулина, а также повреждения механизмов передачи инсулинового сигнала в клетки-мишени (например, дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала и др.). ИНСД поражает людей, как правило, старше 40 лет. Сахарный диабет II типа характеризуется высокой частотой семейных форм. Риск ИНСД у ближайших родственников больного достигает 50%, тогда как при ИЗСД он не превышает 10%. Заболевание поражает преимущественно жителей развитых стран, особенно горожан.
Возможными причинами ИНСД могут быть: образование антител к рецепторам инсулина; генетический дефект пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей; нарушения регуляции секреции инсулина. К факторам, определяющим развитие и клиническое течение болезни, относят ожирение, неправильный режим питания, малоподвижный образ жизни, стресс.
Мутации генов, контролирующих секрецию инсулина, энергетический обмен в β-клетках и обмен глюкозы в клетках-мишенях инсулина, приводят к возникновению нескольких форм ИНСД с аутосомно-доминантным наследованием.
Основным провоцирующим фактором инсулинонезависимого диабета служит ожирение.
592
Этот тип диабета часто сочетается с гиперинсулинемией, что способствует ожирению. Таким образом, ожирение, с одной стороны, важнейший фактор риска, а с другой - одно из ранних проявлений сахарного диабета.
Б. Изменения метаболизма при сазарном диабете
При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин/глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.