Механізми розвитку (морфогенез) дистрофій

Серед механізмів, які призводять до розвитку змін, характерних для дистрофій, розрізняють декомпозицію, патологічну інфільтрацію, трансформацію, змінений та спотворений синтез.

Декомпозиція (фанероз, від лат. decompositio – перебудова) – це розпад ультраструктур, макромолекул, комплексних сполук (ліпопротеїдів, глюкопротеїдів та ін.) клітин і міжклітинної речовини, що призводять до порушення обміну речовин і накопиченню його продуктів в тканині чи клітині (при гіпоксіях, ацидозі, змінах температури, інтоксикаціях, інфекціях та ін.). За таким механізмом можуть розвиватися, наприклад, зерниста, гіаліно-крапельна, водянкова дистрофії, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, жирова дистрофія та ін.

Патологічна інфільтрація(від лат. Infiltratio – просочування) – надлишкове проникнення продуктів обміну з крові та лімфи в клітини і міжклітинну речовину з послідуючим їх накопиченням внаслідок недостатності ферментних систем, які метаболізують ці продукти (жирова інфільтраційна дистрофія та ін.).

Трансформація (від лат. transformatio – перетворення) – утворення продуктів одного виду із спільних вихідних продуктів, які повинні використовуватися організмом на побудову білків, жирів та вуглеводів. Так, наприклад, може відбуватися трансформація компонентів жирів і вуглеводів в білки та ін.

Змінений синтез– посилення або послаблення утворення певних сполук з накопиченням або втратою їх в тканинах. Як приклад можна привести збільшення або зменшення глікогену в печінці чи м’язах, жиру в жирових депо і т.д.

Спотворений синтез– синтез в клітинах або в тканинах речовин, яких в нормі в них не зустрічається (амілоїду в міжклітинній речовині органів, глікогену в епітелії ниркових канальців та ін).

Класифікація дистрофій

В класифікації дистрофій дотримуються декількох принципів.

1. В залежності від виду порушеного обміну:

- білкові дистрофії (диспротеїнози);

- жирові дистрофії;

- вуглеводні дистрофії;

- мінеральні дистрофії.

2. В залежності від локалізації процесу:

- клітинні або паренхіматозні (частіше виявляються в паренхіматозних органах) дистрофії;

- позаклітинні (стромально-судинні) дистрофії;

- змішані дистрофії.

3. За розповсюдженням процесу:

- загальні дистрофії;

- місцеві дистрофії.

5. В залежності від впливу генетичних факторів:

- набуті дистрофії;

- спадкові дистрофії.

Білкові дистрофії (диспротеїнози) клітинні (паренхіматозні) диспротеїнози Зерниста дистрофія (мутне набрякання)

Ця дистрофія найбільш часто зустрічається серед інших видів дистрофій і характеризується появою в цитоплазмі зерен білкової природи.

Зернисту дистрофію частіше реєструють в печінці, нирках, міокарді та скелетних м’язах.

Причини:інфекційні та інвазійні хвороби, інтоксикації, розлади кровообігу і лімфообігу, порушення годівлі тварин та інші фактори.

Патогенез.Провідним механізмом розвитку цієї дистрофії є декомпозиція. Внаслідок гіпоксії і енергетичного дефіциту в клітині порушуються ферментативні процеси і накопичуються недоокислені продукти, частіше кислої реакції, внаслідок чого розвивається ацидоз. В клітині збільшується онкотично-осматичний тиск, зростає проникливість мембран як клітин, так і її органел, в тому числі і лізосом, зростає активність лізосомних ферментів. Останні діють на комплексні сполуки (а в клітинах з комплексних сполук найбільше ліпопротеїдів, тому що вони складають основу мембран), які розпадаються на вільні білки і жири. Вивільнені білки змінюють свою просторову конфігурацію (підлягають поверхневій денатурації), укрупнюються з появою білкових зерен в цитоплазмі. Крім того, збільшення онкотично-осматичного тиску та проникливості мембран клітин призводять до збільшення надходження в клітину води, що супроводжується набряком органел і білків цитоплазми і їх укрупнення.

Накопичення гранул білку може також, крім декомпозиції, бути пов'язаним з механізмами інфільтрації і трансформації.

Мікроскопічні ознаки.При мікроскопічному дослідженні відмічають нерівномірне збільшення клітин паренхіми та м'язових волокон, їх цитоплазма стає мутною, має безліч зерен білкової природи (зернистий вигляд). Межі клітин та контури ядер розрізнюються важко або не розрізнюються. Зерна в клітинах зникають після обробки препаратів слабким розчином оцтової кислоти, після чого знову стають добре розпізнаваними контури ядер і межі клітин. В попереково-смугастій мускулатурі при мікроскопії зникає смугастість.

Макроскопічні ознаки.Органи при зернистій дистрофії дещо збільшені в об'ємі, в'ялої консистенції, колір печінки і нирок світло-коричневий, м'язи мають вигляд окропленого кип'ятком м'яса, малюнок на розрізі згладжений або стертий.

Завершення.Зерниста дистрофія відноситься до зворотних процесів, але якщо причина своєчасно не усунена, вона може перейти в більш тяжкий патологічний процес – гіаліно-крапельну, гідропічну або жирову дистрофію, які в свою чергу можуть завершитися некрозом клітин.

Функціональне значення.Уражені органи при зернистій дистрофії знижують свою функцію.

Диференційна діагностика. Зернисту дистрофію необхідно відрізняти від посмертних змін, при яких не реєструють збільшення органів і клітин в об'ємі.