Мінеральні дистрофії

Мінеральні речовини входять до складу клітин і тканин у якості структурних елементів. Вони є каталізаторами багатьох хімічних реакцій. Найбільше значення в обміні речовин мають такі елементи як калій, кальцій, натрій, залізо, мідь та ін.

Основне місце в патології мінерального обміну у тварин займають порушення обміну (вмісту) солей кальцію в організмі. Вони найбільш вивчені морфологічно.

Кальцій бере активну участь у процесах окостеніння (97% усього кальцію в організмі знаходяться в складі кісток), бере участь у підтримці кислотно-лужної рівноваги, у процесі згортання крові. Кальцій впливає на проникливість клітинних мембран, функцію м'язової і нервової систем.

У крові і тканинах кальцій утримується в розчинному стані білковими колоїдами і вуглекислим газом. У кістах кальцій у вигляді фосфорнокислих і вуглекислих солей зв'язаний з органічною основою кісток. Кісти - депо кальцію. Надходження кальцію в організм врівноважується виведенням його товстим кишечником, нирками, печінкою. У регуляції кальцієвого обміну провідна роль належить гормону паращитовидних залоз. При їхній гіпофункції кількість кальцію в крові різко знижується, при гіперфункції – кальцій вимивається з кісток, що приводить до гиперкальцемії. Кальцій всмоктується з кишечника при участі вітаміну D і далі надходить в тканини і клітини.

Порушення обміну кальцію проявляється у вигляді:

1. Зменшення вмісту солей кальцію в кістах.

2. Відкладення солей кальцію в різних органах і тканинах.

3. Утворення каменів (конкрементів).

Зменшення вмісту солей кальцію в кістах

Зниження змісту солей кальцію в кістах спостерігається при остеомаляції, рахіті і фіброзній остеодистрофії.

Остеомаляція - захворювання дорослих тварин, характеризується остепорозом і остеомаляцією кісток, що сформувалися, внаслідок втрати ними солей кальцію. Причини: недостатність у раціоні солей фосфорної кислоти, кальцію і вітаміну D, а також перевага в кормах кислих елементів - порушення кислотно-лужної рівноваги убік ацидозу. Особливо схильні до захворювання остеомаляцією вагітні і лактуючі самки. При недостатності кальцію для потреб організму він буде використовуватися із кісток, які будуть розм'якшуватися і витончуватися. Вони можуть ставати такими м’якими, що легко згинаються і їх можна різати ножем. Під дією ваги тіла такі кістки деформуються. Резорбція кісткової тканини йде ферментативним шляхом за участю остеокластів. Надлишок вітаміну D підсилює вихід кальцію з кісток, що обумовлено надлишковим виділенням гормонів паращитовидними залозами. При усуненні причини захворювання вміст солей кальцію в кістках відновлюється.

Рахіт - захворювання молодих тварин, яке пов’язане, в основному, з недостачею вітаміну D і ультрафіолетового опромінення. Причиною хвороби може бути також порушення кальцієво-фосфорного співвідношення в кормах. Рахіт характеризується порушенням процесів кісткоутворення та розсмоктуванням вже сформованих кісткових пластинок з надлишковим ростом остеоїдної тканини. Остання в епіфізах кісток утворює вирости – остеофіти, а в місцях хрящових з’єднань ребер з грудною кісткою – потовщення (рахітичні чотки). Кісти кінцівок, грудної клітки, голови стають м'якими, гнучкими, легко ріжуться ножем. Кісти розм’яклі, під дією ваги тіла та скорочення м’язів вони деформуються. При вираженій формі рахіту спостерігають диспропорції частин тіла: велика голова (внаслідок розм’якшення кісток голови та водянки мозку), великий і в’ялий живіт (втрата тонусу черевних м’язів), деформація кісток скелету і суглобів. При усуненні причини процес зворотній, але після хвороби залишаються деформації кісток.

Фіброзна остеодистрофія характеризується системним чи осередковим розсмоктуванням кісткової тканини з послідуючим її заміщенням фіброзною (грубоволокнистою сполучною тканиною). Системне ураження кісток розвивається при недостачі в раціонах білків, вітамінів А і D, при гіперфункції паращитовидних залоз. Частіше в процес втягуються розм’яклі потовщені ділянки з розростаючою фіброзною тканиною. Вогнищеву остеодистрофію виявляють при специфічних запаленнях кісток (туберкульоз) або в пухлинах кісток.

Відкладення солей кальцію в органах і тканинах (звапнення)

Звапнення – це відкладання солей кальцію в клітинах і тканинах. Воно може бути дистрофічним, метастатичним та метаболічним.

Дистрофічне звапнення (петрифікація) розвивається як місцевий процес і характеризується відкладанням солей кальцію в змертвілі тканини або в тканини, які знаходяться в стані глибокої дистрофії, наприклад в стані гіалінозу. Причиною цього процесу є фізико-хімічні зміни середовища і зрушення рН в лужну сторону, внаслідок чого посилюється активність ферментів фосфатаз. Останні відщеплюють від білків фосфатні групи, які взаємодіють з іонізованим кальцієм, що приноситься кров’ю з утворенням солей. В тканинах формуються різних розмірів ділянки кам’яної консистенції (петрифікати). Вапнуванню можуть підлягати казеозні вогнища туберкульозу, ділянки некрозів, інфарктів, гіалінізована сполучна тканина, пухлини та ін.

Метастатичне звапнення (вапняні метастази). Цей процес має розповсюджений характер, пов’язаний з розвитком гіперкальцемії при руйнуванні кісткової тканини, порушенні ендокринної регуляції обміну кальцію (гіперфункція паращитовидних залоз), гіпервітамінозі D, порушенні виведення кальцію при ураженні товстого відділу кишечнику і нирок та ін. Солі кальцію відкладаються в різних органах і тканинах, але найбільш часто – в легенях, стінці шлунку, нирках (ці органи виділяють кислі продукти, а самі набувають лужної реакції і не можуть утримувати кальцій в розчині), а також в міокарді і стінках артерій (їх тканини омиваються кров’ю, бідною вуглекислотою, а тому мають лужну реакцію). Зовнішній вигляд при незначному вапнуванні мало змінений. При підвищеній кількості солей кальцію в тканинах вони ущільнюються, погано ріжуться ножем. При цьому відчувається хрускіт. Солі кальцію видно у вигляді білих крупинок і брилок. При мікроскопії відкладання солей кальцію реєструють в клітинах паренхіми і в основній речовині сполучної тканини за ходом волокон. Навколо відкладань спостерігається запальна реакція, іноді – утворення гранульом. При фарбуванні вапно фарбується в темно-синій чи синьо-фіолетовий колір, азотнокислим сріблом у чорний (реакція Косса).

Метаболічне звапнення може бути системним (в шкірі, сухожилках, м’язах, нервах, стінках судин та ін.) або місцевим – відкладання кальцію в шкірі пальців. На відміну від метастатичного метаболічне звапнення не пов’язане з гіперкальцемією, а розвивається на основі зміненого характеру обміну речовин з розвитком алкалозу тканин. Або процес цього звапнення може бути пов’язаним з підвищеною чутливістю тканин до кальцію. При збільшеному накопиченні солей кальцію макроскопічно в тканинах виявляють білуваті краплинки у вигляді піщинок, які хрустять під ножем при розрізі. При значному відкладанні кальцію органи набувають кам’яної консистенції.

Значення і завершення звапнень. Найбільше клінічне значення має відкладення вапна в стінках судин, серцевому м'язу, порожнині перикарда, в результаті чого розвиваються емболії, інфаркти, некрози, розриви і т.д.

Вапно, що випало, розсмоктується важко, це відбувається ферментативним шляхом або з допомогою фагоцитів - гігантських клітин типу остеокластів.

Звапнення некротизованих мас не відбивається на функції організму. Петрифікація може мати і позитивне значення. Так звапнення казеозних мас при туберкульозі локалізує інфекційний процес і свідчить про загоєння туберкулів.

Утворення каменів.

Камені – це щільні утворення, що вільно лежать у порожнинах органів чи у вивідних протоках залоз. Вони часто є зростками дрібніших утворень, конкрементів. Камені складаються з органічної речовини і різних солей, що випадають у них з рідин, що знаходяться в цих порожнинах. В основі утворення каменів лежить порушення обміну речовин в організмі (зокрема мінерального) і зниження захисної ролі колоїдів, що утримують солі в розчиненому стані. До факторів, що сприяють утворенню каменів, можна віднести:

1. Запальні процеси в порожнинних органах, що ведуть до зміни рН середовища, посиленню виділення секретів, що стають основою (матрицею) для випадання солей.

2. Застій вмісту порожнинних органів і в протоках залоз, що приводить до згущення секретів, підвищенню в них концентрації солей.

3. Наявність центрів кристалізації у вигляді сторонніх часток, білкових мас, паразитів.

У сільськогосподарських тваринні камені зустрічаються в шлунково-кишковому тракті, нирках, сечовому міхурі, у протоках слинної і підшлункової залози. Вони різні за складом, величиною, локалізацією і консистенцією.

Шлунково-кишкові камені. Шлунково-кишкові камені розділяють на справжні і несправжні.

1. Справжні камені (ентероліти) складаються на 90% із мінеральних солей,решта – органічні. Вони тверді, кулясті чи неправильний форми, часто мають вигляд булижника,концентрично шаруваті на розрізі, з радіальною променистістю на зламі. Вага їх досягає 11 і більш кг, діаметр до 30 см.

2. Несправжні камені (псевдоентероліти) складаються переважно з органічних речовин. Частіше зустрічають в ободовій кишці коней, в передшлунках жуйних і кишечнику. Вони досягають діаметру до 20 см, маси – до 1 кг (легкі камені), поверхня нагадує вилущений грецький горіх.

Різновидами псевдоентеролітів можуть бути:

Фітоконкременти – складаються з рослинних часток і волокон (fіton - рослина). Вони легкі, мають кулясту форму, крихкі. Зустрічаються частіше в передшлунках жуйних тварин.

Пілоконкременти (безоари) – складаються з шерсті та волосся, частіше в шлунках і кишечнику жуйних тварин. При недостатності мінеральних речовин (особливо кухонної солі) тварини (переважно молодняк) злизують шерстний покрив (“лизуха”). Шерсть викликає подразнення і запалення в шлунково-кишковому тракті, порушується перистальтика кишечника, що призводить до утворення конкрементів і каменів.

Плюмоконкременты – (грец. pluma – перо, пух) складаються з пуху та пір’я птиці, виникають в шлунку і кишечнику м’ясоїдних тварин або у птиці.

Конглобати - з неперетравлених залишків корму, злежаних калових мас і сторонніх предметів, землі та ін. Зустрічають частіше у коней в товстому кишечнику при атонії.

Слинні камені (сіалоліти) спостерігаються в коней у вивідних протоках слинних залоз.

Жовчні камені спостерігають в жовчному міхурі або в жовчних протоках частіше великої рогатої худоби та свиней при жовчнокам'яній хворобі.

Сечові камені складаються із солей сечової, щавлевої, фосфорної, вугільної кислот (уратів, оксалатів, карбонатів, фосфатів). Будова, форма, величина і консистенція їх дуже різноманітна. Вони можуть бути у виді піску і великих каменів (до 10 кг) у нирковій мисці і сечовому міхурі.

Судинні камені (флеболіти і артеріоліти) утворюються внаслідок звапнення тромбів.

Значення і завершення. Камені практично не розсмоктуються. Можуть приводити до запалення порожнинних органів, некрозу їхніх стінок, закриттю просвіту органів, їхньої атрофії. Часто камені зумовлюють ускладнення загального (жовтяниця) або місцевого (гідронефроз) характеру. Закупорка кишечнику веде до загибелі тварин від автоінтоксикації організму чи перитоніту. У ряді випадків утворення каменів не викликає клінічних ознак і виявляється тільки при розтині.