- •Нарушения функций пищевода
- •Заболевания желудочно-кишечного тракта, ассоциированные с helicobacter pylori
- •Патогенез воспаления, вызванного Helicobacter Pylori
- •Механизмы развития malt-лимфомы желудка при длительной хеликобактерной инфекции
- •Воспалительные заболевания кишечника
- •Патогенез воспалительных заболеваний кишечника
- •Острая кишечная непроходимость
- •Синдром мальабсорбции
- •Клинические следствия мальабсорбции
- •Механизмы возникновения и следствия диареи
- •Осмотическая диарея
- •Секреторная диарея
- •Экссудативная диарея
- •Диарея, развивающаяся в результате нарушений моторной функции кишечника
- •Следствия диареи
- •Принципы лечения диареи
- •Синдром раздраженного кишечника
- •Острый панкреатит
- •Патогенез системных осложнений острого панкреатита
- •Хронический панкреатит
- •Патофизиология печени желтуха
- •Важнейшие физико-химические свойства неконъюгированного и конъюгированного билирубина
- •Дифференциально-диагностические признаки желтухи (r.K. Muuray, 1993 с изменениями и дополнениями)
- •Принципы лечения желтухи
- •Гепатоцеллюлярные заболевания
- •Вирусных гепатитов
- •Лекарственные поражения печени
- •Алкогольные поражения печени
- •Клинические лабораторные тесты, используемые для дифференциальной диагностики заболеваний печени
- •Патогенез расстройств, наблюдаемых в организме при печеночной недостаточности
- •Патогенетические принципы лечения печеночной энцефалопатии
Клинические следствия мальабсорбции
Снижение массы тела. Похудание возникает в результате нарушения всасывания жиров, углеводов и белков. Частичное эндогенное голодание активизирует глюконеогенез, что в еще большей степени стимулирует потерю массы тела. У таких пациентов компенсаторно повышается аппетит, однако увеличение потребления пищи не компенсирует отрицательного энергетического баланса из-за нарушения всасывания основных нутриентов. Пациенты, страдающие синдромом мальабсорбции, отмечают быструю утомляемость и мышечную слабость.
Гиповитаминозы и дефицит микроэлементов. При поражении слизистой оболочки тощей кишки нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К. Дефицит этих витаминов развивается также при нарушении эмульгирования жиров в тонком кишечнике. Следствием недостатка витамина А являются гиперкератозы, ксерофтальмия и ночная слепота; дефицит витамина Д у детей вызывает рахит, а у взрослых – способствует развитию остеопороза; при недостатке витамина Е создаются условия для поражения клеток активными формами кислорода, а также снижается фертильность. Дефицит витамина К развивается сравнительно нечасто, т.к. этот витамин активно синтезируется микрофлорой кишечника. Однако, если это происходит, появляется геморрагический синдром из-за нарушения образования в печени протромбина, а также VII, IX и X факторов свертывания крови. Заболевания тощей кишки приводят к нарушениям всасывания и метаболизма фолатов. При заболеваниях 12-персной кишки и подвздошной кишки страдают процессы всасывания витамина В12. Итогом этих нарушений может быть развитие В12-(фолиево)-дефицитной анемии. Анемия может быть и следствием дефицита железа из-за нарушения его всасывания в тонком кишечнике и/или избыточных потерь железа при слущивании энтероцитов или кровотечениях из ЖКТ. При синдроме мальабсорбции часто нарушается всасывание Zn2+, Ca2+ и Mg2+. Гипокальциемия и гипомагниемия проявляются судорогами, нарушениями ритма сердца и нарушениями высшей нервной деятельности.
Гипопротеинемия. Она развивается в результате: (1) нарушения всасывания аминокислот и уменьшения образования белков, в первую очередь, альбуминов; (2) потерь альбуминов в просвет кишечника из-за нарушения барьерных свойств его слизистой оболочки; (3) обструкции лимфатических сосудов и фильтрации белков в просвет кишечника. Следствиями гипопротеинемии являются отрицательный азотистый баланс; трофические расстройства; вторичные иммунодефициты; снижение онкотического давления плазмы крови и формирование отеков.
Диарея и метеоризм. Диарея при синдроме мальабсорбции чаще бывает осмотической или, реже, секреторной. Для синдрома мальабсорбции особенно характерна стеаторея – обильный зловонный стул из-за большого содержания в нем непереваренных жирных кислот. Кишечная микрофлора гидроксилирует эти непереваренные жиры, и продукты гидроксилирования стимулируют секреторную активность клеток слизистой оболочки кишечника. Остатки углеводов, содержащиеся в каловых массах, ферментируются кишечной микрофлорой с образованием большого количества газов. Увеличение брожения углеводов субъективно воспринимается как вздутие живота (метеоризм). Диарея способствует возникновению гипокалиемии и гипомагниемии. Следствием гипокалиемии может быть увеличение трнасмембранного потенциала возбудимых клеток скелетных мышц и падение их возбудимости, что ощущается пациентом как мышечная слабость.
Нейропатия, характеризующаяся нарушением чувствительности, возникает вследствие нарушения всасывания витаминов группы В и демиелинизации чувствительных нервных окончаний.
Эндокринные расстройства. Они обусловлены нарушением ритма и амплитуды секреции гормонов передней доли гипофиза. В первую очередь из-за эндогенного голодания и гипопротеинемии страдает синтез и выделение гонадотропных гормонов. У женщин это приводит к различным нарушениям менструального цикла, а у мужчин – к снижению либидо и импотенции.