Кафедра патофизиологии ВГМУ

Методическая разработка для студентов 3 курса

лечебного факультета к лабораторному занятию по теме:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Нарушения функций пищевода

Пищевод представляет собой полый мышечный орган, основной функцией которого является обеспечение продвижения пищевого комка из глотки в желудок. Это достигается за счет перистальтических сокращений мышц пищевода и координированных процессов сокращений и расслаблений нижнего пищеводного сфинктера (НПС). Нарушения моторной функции пищевода приводят как к увеличению давления в его просвете, так и к снижению внутрипищеводного давления.

Увеличение внутрипищеводного давления наблюдается при ахалазии пищевода; диффузном спазме мышц пищевода; «гипертонусе» нижнего пищеводного сфинктера, при системной склеродермии, сахарном диабете, интоксикациях алкоголем и его суррогатами, а также при психических расстройствах (истерии). Стриктуры пищевода, представляющие собой анатомическое сужение его просвета в результате разрастания соединительной ткани после повреждения его стенок (кислотами, щелочами, прижигающими ядами и пр.) также характеризуются увеличением внутрипищеводного давления проксимальнее места его сужения.

Ахалазия пищевода (греч. «а» - отсутствие, «халазис» - расслабление) – заболевание, основной причиной которого является дегенерация нервных ганглиев в стенке пищевода. В механизмах развития этого заболевания определенная роль принадлежит наследственному дефициту конституциональной NO-синтазы в окончаниях нервов, иннервирующих мускулатуру тела пищевода. В этих нервных окончаниях также снижено содержание вазоинтестинального пептида, который в физиологических условиях стимулирует активность NO-синтазы. Недостаточное образование оксида азота приводит к увеличению содержания ионизированного Ca²⁺ в мышечных клетках пищевода, и поэтому они сокращаются. Аахлазия пищевода также развивается в результате Валлеровской дегенерации аксоплазмы вагуса. Устранение или уменьшение степени влияния на мускулатуру пищевода «ингибиторных нервов» способствует нарушению расслабления нижнего пищеводного сфинктера и увеличению давления в просвете пищевода. Поэтому пищевой комок, попавший в пищевод, встречает препятствие при его продвижении в дистальном направлении. Возникает дисфагия – расстройство глотания, причем наиболее затруднено прохождение по пищеводу твердой пищи. Переполнение пищевода съеденной пищей может вызывать боль и приводить к регургитации (срыгиванию). Возникает расширение участка тела пищевода проксимальнее НПС. Ферментативное расщепление пищи уже в просвете пищевода сопровождается накоплением в нем молочной кислоты и изжогой.

Патогенетическим методом лечения ахалазии пищевода является применение нитратов и антагонистов кальциевых каналов, снижающих тонус НПС. Расслабления НПС также можно достичь путем введения в стенку пищевода ботулинического токсина.

Снижение тонуса НПС является основным звеном патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

В физиологических условиях заброса кислого желудочного содержимого в пищевод не происходит, так как:

• желудок натощак не содержит остатков пищи.

• НПС, имеющий длину 3-4 см и создающий давление 10-30 мм рт. ст., является анатомическим барьером для проникновения желудочного содержимого в пищевод. Однако НПС кратковременно (не более 20 сек.) расслабляется не более 20-30 раз в 1 час. Это физиологическое явление, связанное с актом глотания или возникающее после приема пищи, представляет собой гастроэзофагеальный рефлюкс. Наличие этого механизма облегчает проникновение пищи в желудок и способствует выходу из него воздуха, случайно попавшего с пищей.

• Правая ножка диафрагмы плотно охватывает нижний сегмент пищевода и механическим путем предотвращает снижение тонуса НПС при увеличении внутрибрюшного давления.

• Координированные перистальтические волны сокращений мускулатуры пищевода, а также выделение слюны, имеющей щелочную реакцию, «нейтрализуют» небольшие количества желудочного содержимого, попавшего в пищевод.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь характеризуется частыми (более 50 раз в течение часа) эпизодами расслабления НПС, попаданием кислого содержимого желудка в пищевод и повреждением вследствие этого слизистой оболочки пищевода. Причины, приводящие к возникновению ГЭРБ, многочисленные:

1. Растяжение кардиального отдела желудка

2. Значительное увеличение внутрибрюшного давления

3. Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

4. Анатомические нарушения строения НПС

5. Угнетение нормальной перистальтической активности пищевода

6. Гипосаливация, снижение рН слюны

7. Активация блуждающего нерва

8. Функциональные причины: употребление кофе, алкоголя; прием некоторых лекарственных препаратов (антагонистов кальциевых каналов, нитратов, -адреноблокаторов); увеличение содержания прогестерона в крови или прием синтетических гестагенов; повышение образования вазоинтестинального пептида, оксида азота и гистидинизолейцина, расслабляющих НПС.

Если в физиологических условиях рН в пищеводе имеет «щелочные» значения, при ГЭРБ рН в просвете пищевода может снижаться до 4 и менее. В этих условиях возникает повреждение слизистой оболочки пищевода и развивается воспаление – эзофагит. В начальных стадиях заболевания слизистая оболочка пищевода гиперемирована, далее могут появиться линейные эрозии. При прогрессировании заболевания или отсутствии лечения эрозии становятся циркулярными, и, в конце концов, развивается т.н. «пищевод Барретта».Это осложнение ГЭРБ может быть результатом заброса в пищевод не только кислого желудочного содержимого, но при наличии дуоденогастрального рефлюкса – попадания в пищевод желчи. При этом нормальный пищеводный эпителий постепенно замещается на эпителий кишечного типа, т.е. происходит метаплазия пищеводного эпителия, и возрастает риск развития аденокарциномы пищевода.