Кафедра патофизиологии ВГМУ

Методическая разработка для студентов 3 курса

лечебного факультета к лабораторному занятию по теме:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Внешнее дыхание обеспечивает газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Для нормального газообмена необходимо адекватное функционирование всех участвующих в этом процессе механизмов: (1) вентиляция альвеол; (2) перфузия альвеол кровью; (3) диффузия О₂и СО₂через альвеолярную стенку и стенку капилляров. Нарушения этих процессов могут приводить к возникновению патологии системы внешнего дыхания.

Нарушения альвеолярной вентиляции

Нарушения альвеолярной вентиляции могут проявляться как в виде более часто встречающейся гиповентиляции, так и гипервентиляции. Различают два типа альвеолярной гиповентиляции– обструктивный и рестриктивный.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции(лат. «obstructio» – преграда) обусловлен (1) сужением просвета воздухопроводящих путей, т.е. их обструкцией при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхоэктатической болезни и муковисцидозе, а также (2) закупоркой воздухопроводящих путей инородным телом, опухолью или (3) сдавлением этих путей извне.

При спирометрии при обструктивном типе поражения системы вншнего дыхания обнаруживаются следующие изменения:

• снижаются объемы форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и форсированной жизненной емкости легких за 1 секунду (ФЖЕЛ₁);

• уменьшается индекс Тиффно, представляющий собой отношение ФЖЕЛ1/ФЖЕЛ;

• увеличивается остаточный объем легких.

Альвеолярная гиповентиляция, развивающаяся по рестриктивному типу(лат. «restrictio» – ограничение), может быть обусловлена как заболеваниями, поражающими легочную паренхиму (интерстициальные болезни легких, пневмосклероз, отек легких), так и другими формами патологии (нервномышечными заболеваниями с нарушениями дыхания; параличом диафрагмы; миастенией; мышечными дистрофиями; кифосколиозом; выраженным ожирением; анкилозирующим спондилоартритом и др.). При рестриктивном типе альвеолярной гиповентиляции нарушено расправление легкого. Характер изменения важнейших показателей при спирометрии при этой форме альвеолярной гиповентиляции следующий:

• уменьшается жизненная емкость легких;

• уменьшается остаточный объем легких;

• индекс Тиффно соответствует нормальному значению или увеличен.

Основными клиническими следствиями альвеолярной гиповентиляции являются гипоксемия, гиперкапния и дыхательный ацидоз. Механизмы расстройств в организме при этих отклонениях рассмотрены далее в разделе «Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии».

Альвеолярная гипервентиляцияможет развиваться при следующих формах патологии: стрессовых ситуациях, истерии, рвоте, органических поражениях центральной нервной системы, а также при перегревании, тепловом ударе и выраженной лихорадке. Альвеолярная гипервентиляция может быть и ятрогенной – например, при установке неадекватного режима искусственной вентиляции легких.

Усиленное выведение СО₂при гипервентиляции приводит к развитию гипокапнии и дыхательного алкалоза. В этих условиях повышается тонус мозговых сосудов и нарушается мозговой кровоток, что проявляется различными нарушениями высшей нервной деятельности. При дыхательном алкалозе компенсаторно возрастает выход протонов Н⁺из эритроцитов в обмен на ионы калия; из клеток костной ткани и мышц также усиливается выход протонов в обмен на ионыNa⁺иCa²⁺. Это приводит к развитию гипокалиемии, гипонатриемии и гипокальциемии. В итоге нарушается генерация потенциала действия в электровозбудимых клетках, что проявляется парестезиями, мышечными судорогами и сердечными аритмиями. Кроме того, происходит сдвиг диссоциации кривой оксигемоглобина влево. Этот сдвиг характеризует ухудшение диссоциации оксигемоглобина в сосудах микроциркуляторного русла органов и тканей.