Патогенез важнейших системных проявлений при хобл

Характер изменений в организме

Механизмы их развития

Проявления системного воспалительного ответа (лейкоцитоз, увеличение содержания острофазовых белков в крови, лихорадка).

Действие на костный мозг провоспалительных цитокинов, демаргинация лейкоцитов из пристеночного пула; изменение функции печени под влиянием провоспалительных цитокинов; действие первичных и вторичных пирогенов с последующим смещением «установочной точки» терморегуляции в гипоталамусе.

Снижение массы тела, изменение пропорций тела, иногда – кахексия

Увеличение энергозатрат для поддержания работы системы внешнего дыхания; катаболическое действие ФНО- на белковый обмен; уменьшение продукции лептина.

Снижение мышечной массы, снижение толерантности к физической нагрузке

Дисфункция скелетных мышц в условиях гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза; снижение анаболических процессов в мышечной ткани; уменьшение экспрессии гена, ответственного за синтез тяжелых цепей миозина, и усиление скорости деградации сократительных белков скелетных мышц; стимуляция апоптоза клеток скелетной мускулатуры в условиях повышения образования оксида азота, образуемого иNOс, и провоспалительных цитокинов.

Гипертрофия и гиперфункция правых отделов сердца с последующей декомпенсацией и клиническими признаками правожелудочковой, а в последующем – и тотальной сердечной недостаточности; аритмии.

Легочная гипертензия, активация локальных

РААС, симпатоадреналовая активация; побочные эффекты агонистов β₂-адренорецепторов, применяющихся для лечения ХОБЛ.

Депрессии, нарушения циркадных ритмов, в первую очередь, сна и бодрствования.

Изменение метаболических процессов в нейронах ЦНС в условиях гипоксии.

Остеопороз

Нарушения питания, атрофия мышц и изменение работы костного «механостата»; малоподвижный образ жизни из-за снижения толерантности к физической нагрузке; преобладание процессов резорбции костной ткани над ее образованием под влиянием провоспалительных цитокинов и как побочное действие при терапии ХОБЛ глюкокортикостероидами, вводимыми per os.

Отеки

Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем в условиях хронической гипоксемии и гиперкапнии; увеличение сосудистой проницаемости; гипопротениемия как одно из проявлений нарушения функции печени; застой крови в венах большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности.

Вторичный эритроцитоз

Увеличение выработки эритропоэтина в почках в ответ на гипоксемию и усиление созревания эритроцитов в красном костном мозге.

Анемия

Анемия «хронического воспаления» в результате уменьшения доступности железа для эритрона в условиях повышенного образования провоспалительных цитокинов