Причины и следствия обострений хобл

Обострение ХОБЛ чаще всего вызывают патогенные бактерии, вирусы и летучие загрязнители внешней среды (оксиды серы, азота, а также озон и продукты сгорания топлива). Роль поллютантов в инициации обострения ХОБЛ возрастает в летние месяцы года. Вирусы гриппа, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, аденовирусы и др. способствуют увеличению продукции активных форм кислорода в эпителии дыхательных путей. В итоге в этих клетках активируются внутриклеточные факторы транскрипции, в частности, NF-kB. В эпителии возрастает синтез провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии и хемокинов. В очаг воспаления привлекаются нейтрофилы, протеазы которых способны повреждать легочную ткань. Кроме того, в эпителии воздухопроводящих путей усиливается образование медиаторов воспаления, обладающих бронхоконстрикторным действием. Таким образом, отек, гиперсекреция слизи в воздухопроводящих путях и бронхоспазм приводят к увеличению сопротивления воздушному потоку со стороны воздухопроводящих путей.

Рис.2. Механизмы развития эмфиземы легких

В результате увеличивается время, необходимое для опорожнения легких. Это вызывает динамическое, т.е. преходящее повышение воздушности легких. Снижается динамическая эластичность легких и развивается дисфункция дыхательных мышц из-за их утомления. Нарушается газообмен в легких, в результате чего возможно изменение газового состава крови: развиваются гипоксемия и/или гиперкапния, а также дыхательный ацидоз. Возрастает вентиляторный «драйв»; появляются тахипноэ и одышка. Однако увеличение числа дыхательных движений не может компенсировать нарушений, развивающихся при дыхательной недостаточности из-за повреждения мелких воздухопроводящих путей и усиления воздушности легких. В этих условиях нарушается функционирование сердечно-сосудистой системы: увеличивается давление в системе легочной артерии, и правый желудочек должен преодолевать избыточное сопротивление. Развиваются его гиперфункция и гипертрофия с признаками недостаточности правого желудочка (застой крови в системе полых вен). Тяжелая легочно-сердечная недостаточность при обострении ХОБЛ угрожает жизни пациента.

Осложнения хобл

Бронхоспазм и увеличение воздушности легких, наблюдающиеся при эмфиземе, приводят к снижению скорости максимального экспираторного потока и замедлению опорожнения легких. Развиваются альвеолярная гиповентиляция легких и дыхательная недостаточность. Внешний вид пациентов при этом может быть различным: в некоторых случаях пациентов беспокоит одышка, признаки бронхита выражены незначительно, показатели газового состава крови - в пределах нормы. Таких пациентов называют «розовые пыхтельщики». Как правило, у них наблюдается панлобулярная эмфизема легких с увеличением объема «мертвого пространства» и увеличением глубины дыхания. У других пациентов («синюшные отечники») выражены признаки воспалительного поражения нижних воздухопроводящих путей и выявляется центрилобулярная эмфизема. У них регистрируются серьезные нарушения газового состава крови (гипоксемия, ацидоз), а также иногда - вторичная полицитемия и признаки легочного сердца (см. выше).

При ХОБЛ развиваются системные эффекты, обусловленные воспалением (табл. 2).

Таблица 2