Пневмоторакс

Пневмоторакс представляет собой синдром, вызванный проникновением воздуха в плевральную полость. Пневмоторакс может быть спонтанным, когда попаданию воздуха в плевральную полость не предшествовала травма, и травматическим, обусловленным чаще всего проникающим ранением грудной клетки. Спонтанный пневмоторакс чаще всего возникает у пациентов, страдающих буллезной эмфиземой – повышением воздушности легкого в определенных сегментах, чаще всего в области верхушки легкого. Буллы представляют собой своеобразные «пузыри» из раздутых альвеол. Не менее чем у половины пациентов, страдающих буллезной эмфиземой, эпизоды спонтанно развившегося пневмоторакса, как правило, в течение жизни повторяются неоднократно.

Различают несколько видов пневмоторакса: открытый, закрытый и клапанный. При открытом пневмотораксе имеется сообщение между плевральной полостью и внешней средой. Наложение герметичной окклюзионной повязки является важнейшим методом оказания помощи при открытом пневмотораксе; в последующем рану грудной клетки ушивают. При закрытом пневмотораксе такого сообщения нет, и, если количество воздуха, попавшего в плевральную полость, незначительное, воздух способен самопроизвольно рассосаться. Наиболее неблагоприятным является напряженный пневмоторакс, когда из компонентов грудной стенки, например, при ранении, образуется «клапан», во время вдоха пропускающий воздух из воздухопроводящих путей в плевральную полость, а на выдохе создающий преграду для выхода воздуха из плевральной полости. Таким образом, происходит постоянное накопление воздуха в плевральной полости, и отрицательное в физиологических условиях внутриплевральное давление прогрессивно растет (становится менее отрицательным). В этих условиях снижаются венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, и к острой дыхательной недостаточности присоединяется острая сердечная недостаточность. Поэтому при оказании помощи пациенту с напряженным пневмотораксом необходимо пунктировать плевральную полость, т.е. напряженный пневмоторакс перевести в открытый.

Обструктивные заболевания легких

Важнейшими разновидностями этой формы патологии являются хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма. Основным патогенетическим механизмом, объединяющим эти заболевания, является бронхиальная обструкция, обусловленная следующими механизмами:

• Спазмом гладкомышечных клеток нижних воздухопроводящих путей;

• Гиперсекрецией слизи клетками железистого эпителия бронхиального дерева или наличием гнойного экссудата в просвете бронхов при хроническом обструктивном бронхите;

• Отеком и воспалительной инфильтрацией стенок воздухопроводящих путей мелкого калибра (менее 2 мм в диаметре).

Хроническая обструктивная болезнь легких – хроническое прогрессирующее заболевание, при котором нарушаются функции системы внешнего дыхания и развиваются системные проявления. ХОБЛ включает в себя хронический обструктивный бронхит и эмфизему легких.

Причины и механизмы развития хронического обструктивного бронхита

В соответствии с определением, предложенным ВОЗ, о наличии у пациента хронического бронхита думают в том случае, если его беспокоит кашель с мокротой на протяжении хотя бы 3 месяцев за последние два года. Отсутствие у пациента признаков бронхиальной обструкции исключает у него ХОБЛ. Воспалительный процесс при хроническом обструктивном бронхите затрагивает бронхиолы. При этом повреждается реснитчатый эпителий воздухопроводящих путей, иногда происходит метаплазия реснитчатого эпителия. Нарушается бронхиальная проводимость. Этиологию и патогенез этой формы патологии можно представить в виде схемы (рис. 1).

Повреждение эпителия воздухопроводящих путей сопровождается воспалением. Экссудация, вызванная повышенной сосудистой проницаемостью и миграцией клеток крови, участвующих в механизмах воспаления, приводит к раздражению рецепторов бронхиального дерева и появлению кашля с мокротой. При повторных обострениях хронического обструктивного бронхита из-за выраженной обструкции воздухопроводящих путей и разрушения межальвеолярных промежутков активированными лейкоцитами развивается эмфизема легких.

Патофизиологическая характеристика эмфиземы легких

Увеличение воздушности легких снижение эластичности легочной ткани при эмфиземе обусловлено разрушением межальвеолярных перегородок и гибелью клеток легочной паренхимы. Различают следующие виды эмфиземы легких:

1. Центрилобулярная – встречается чаще остальных видов, особенно у курильщиков. Поражаются преимущественно центральные части легочных долек.

2. Панлобулярная (панацинарная). Распространена реже; характеризуется поражением легочных долек целиком.

3. Буллезная. В легком содержатся буллы – многочисленные «пузырьки», заполненные воздухом и напоминающие гроздья винограда.

Рис. 1. Причины и механизмы развития хронического обструктивного бронхита

Среди всех причин развития эмфиземы легких важная роль принадлежит наследственной предрасположенности. Доказано, что полиморфизм многих генов (кодирующих антиоксидантные ферменты, PRR рецепторы, антипротеиназы и др.) ассоциируется с высоким риксом развития эмфиземы легких. Так, у лиц, гомозиготных по аллелю Z гена, кодирующего ₁-антитрипсин (ингибитор протеазы трипсина), вероятность развития ХОБЛ значительно возрастает, особенно у курильщиков. У этих лиц, помимо низкого образования ₁-антитрипсина, отмечается его инактивация, что способствует деградации эластина.

Вторым наиболее важным фактором, ответственным за развитие эмфиземы, является курение. В условиях постоянного воздействия табачного дыма развиваются следующие эффекты:

(1) ускоряется «старение» не только эпителиоцитов воздухопроводящих путей, но и клеток паренхимы легких, что сопровождается усилением их гибели вследствие апоптоза;

(2) нарушается распознавание апоптотических телец иммунокомпетентными клетками, что способствует образованию «неоантигенов» и развитию аутоиммунных реакций с поражением паренхимы легких;

(3) компоненты табачного дыма активируют дендритные клетки легких, с последующей активацией цитотоксических Т-лимфоцитов, ускоряющих гибель клеток легочной паренхимы;

(4) при курении развивается «окислительный» и «нитрозилирующий» стресс в клетках дыхательной системы, они погибают и развивается плохо контролируемое воспаление;

(5) компоненты табачного дыма (акролеин и др.) вызывают эпигенетическую модификацию активности генома клеток легких с последующей ускоренной их гибелью и изменением фенотипических свойств;

(6) при курении в эндотелиоцитах легочных капилляров уменьшается образование сосудистого эндотелиоцитарного фактора роста, что является одной из причин гибели этих клеток и уменьшения количества легочных капилляров;

(7) происходит инактивация ингибиторов протеиназ, и активные протеиназы разрушают компоненты внеклеточного матрикса легких. Изложенное выше отчасти помогает понять, почему у некоторых пациентов, особенно с генетически обусловленной предрасположенностью к развитию эмфиземы легких, даже после прекращения курения она продолжает прогрессировать. Летучие загрязнители воздуха также способствуют развитию эмфиземы легких.

Патогенез этой формы патологии можно представить в виде следующей схемы (рис. 2).