- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения перфузии легких и нарушения вентиляционно- перфузионных отношений
- •Нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны
- •Дыхательная недостаточность
- •Классификация дыхательной недостаточности
- •Показатели газового состава крови при различных типах дыхательной недостаточности
- •Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии
- •Нарушения регуляции внешнего дыхания во время сна
- •Осложнения синдрома апноэ/гипопноэ во время сна
- •Острый респираторный дистресс-синдром (Синдром острого дыхательного дистресса)
- •Пневмония
- •Пневмоторакс
- •Обструктивные заболевания легких
- •Причины и механизмы развития хронического обструктивного бронхита
- •Причины и следствия обострений хобл
- •Осложнения хобл
- •Патогенез важнейших системных проявлений при хобл
- •Патофизиологические основы лечения хобл
- •Этиология и патогенез бронхиальной астмы
- •Патогенез бронхиальной обструкции при бронхиальной астме
- •Патофизиологическое обоснование подходов к лечению бронхиальной астмы
- •Интерстициальные заболевания легких (диффузные заболевания паренхимы легких)
- •Легочная гипертензия
- •Патогенетические принципы лечения легочной гипертензии
Патогенетические принципы лечения легочной гипертензии
Основными целями при лечении легочной гипертензии являются: (1) снижение сопротивления кровотоку в системе легочной артерии; (2) замедление скорости ремоделирования сосудов легких. С этой целью традиционно используются антагонисты медленных кальциевых каналов, в результате применения которых сосудистое сопротивление в системе легочной артерии снижается на продолжительное время. В последнее время также применяются аналоги простациклина: короткодействующие (эпопростенол) и длительнодействующие (берапрост). Целесообразно также использовать антагонисты рецепторов к эндотелину-1, которые могут быть неселективными, связывающимися с рецепторами ET1A и ЕТ1В (бозентан), и селективными, блокирующими рецепторы ET1A (ситаксентан). Применение последних более эффективно, так как они не нарушают образование оксида азота в эндотелии легочных сосудов и ускоряют скорость деградации эндотелина-1. С целью снижения тонуса легочных сосудов, особенно в экстренных ситуациях, применяются ингаляции оксида азота. Для потенцирования его биологического действия также целесообразно применять ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа (силденафил). Эта группа лекарственных препаратов уменьшает скорость деградации цГМФ – вторичного мессенджера, посредством которого реализуется сосудорасширяющее действие оксида азота. Учитывая важную роль серотонина в патогенезе легочной гипертензии, для ее коррекции также целесообразно использовать селективные ингибиторы повторного захвата серотонина.
В последние годы ведется поиск новых подходов к коррекции легочной гипертензии, которые позволили бы улучшить качество жизни таких пациентов и увеличить продолжительность их жизни. Экспериментальным путем установлено, что может быть перспективным применение следующих классов лекарственных препаратов:
Вызывающих открытие потенциалзависимых калиевых каналов;
Ингибиторов эластазы – фермента, участвующего в механизмах ремоделирования легочных сосудов;
Статинов (ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы)
Ингибиторов рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом;
Антагонистов рецепторов к факторам роста;
Ингибиторов Rho-киназы;
Цитостатика циклоспорина;
Вазоинтестинального пептида и адреномедуллина.
При легочной гипертензии четвертого функционального класса продлить жизнь пациентов можно лишь с помощью выполнения трансплантации легких.
Методическая разработка составлена
доц. кафедры патофизиологии Л.Е. Беляевой