Важнейшие следствия гипоксемии и гиперкапнии

Незначительно выраженная острая гипоксемия обычно компенсируется увеличением частоты дыхательных движений (тахипноэ) и тахикардией. У пациента появляется беспокойство, возникает обильное потоотделение. Компенсаторно в крови возрастает концентрация гидрокарбонат-аниона и падает содержание ионов хлора. При нарастании выраженности гипоксемии из-за нарушения активности клеток синусового узла сердца синусовая тахикардия сменяется брадикардией, возможно развитие серьезных сердечных аритмий, появление психических расстройств, развитие гипоксемической комы и острого дыхательного ацидоза. В некоторых случаях, при наличии дополнительных форм патологии, например, выраженной анемии или сердечной недостаточности, в крови возрастает концентрация лактата.

В условиях острой гиперкапнии появляются расстройства сознания в виде беспокойства или наоборот, сонливости и головные боли вследствие расширения мозговых сосудов и увеличения давления спинномозговой жидкости. При выраженной гиперкапнии и снижении рН артериальной крови менее 7,3 происходит спазм легочных артериол и расширение периферических кровеносных сосудов. Наряду с этими расстройствами, снижается сократительная активность миокарда и повышается его возбудимость, что создает условия для развития фатальных аритмий.

При гиперкапнии, снижении рН крови, а также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата в процессе усиленного гликолиза в условиях гипоксемии происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. Это означает, что сродство гемоглобина к кислороду снижается, и в периферических тканях кислород лучше высвобождается из связи с гемоглобином. Таким образом, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо при гиперкапнии и ацидозе имеет компенсаторно-приспособительный характер.

При хронической гипоксемии, наблюдающейся при хронической дыхательной недостаточности, в ответ на снижение p_aO₂ происходит спазм гладкомышечных клеток легочных артериол (гипоксическая легочная вазоконстрикция или рефлекс Эйлера-Лильестранда). Повышение сосудистого сопротивления в бассейне легочных микроциркуляторных сосудов, сохраняющееся в течение недель и месяцев, является основным звеном патогенеза легочной гипертензии. Она может осложниться развитием «легочного сердца». Эта форма патологии характеризуется развитием изометрической гиперфункции и концентрической гипертрофии миокарда правого желудочка. В последующем появляются признаки недостаточности правого желудочка, характеризующиеся венозным застоем в большом круге кровообращения. Далее сердечная недостаточность становится тотальной. Степень насыщения гемоглобина кислородом уменьшается. Уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови стимулирует хеморецепторы почек и способствует усилению продукции в них эритропоэтина. Под его влиянием в красном костном мозге возрастает созревание и выход в периферическую кровь эритроцитов, т.е. появляется вторичный эритроцитоз. Кроме того, в условиях хронической гипоксии в клетках различных органов и систем усиливается экспрессия фактора транскрипции HIF-1 (Hypoxia Inducible Factor), что приводит к изменению фенотипических свойств многих клеток организма.

Далее представлена патофизиологическая характеристика важнейших форм патологии, способных привести к развитию дыхательной недостаточности.