2. Острая кишечная непроходимость

Острая кишечная непроходимость (илеус) представляет собой нарушение пассажа пищевых масс по кишечнику.

Механическая кишечная непроходимость обусловлена каким-либо механическим препятствием продвижению пищевых масс по кишечнику. Странгуляционная кишечная непроходимость (strangulatio – лат. – душить) может быть вызвана заворотом кишки, образованием узла, либо ущемлением кишки в грыжевых воротах или ее сдавлением спайками. Образование спаек происходит в результате плохо регулируемого пролиферативного воспаления. Спайкообразование имеет биологический смысл, заключающийся в отграничении очага воспаления от здоровых тканей. После завершения воспаления часть образовавшейся соединительной ткани разрушается, однако у некоторых пациентов развивается фиброз париетального и висцерального листков брюшины, брыжейки, мышечного и подслизистого слоев кишки, то есть развивается спаечная болезнь. Ущемлению могут подвергаться участки кишечника с хорошей подвижностью: тощая, подвздошная, сигмовидная кишка и поперечно-ободочная кишка. Основное звено патогенеза странгуляционной кишечной непроходимости – острая ишемия участка кишки в результате сдавления брыжейки и артериальных сосудов, расположенных в ней. Итогом странгуляционной кишечной непроходимости может быть некроз участка кишечника. Инвагинационная кишечная непроходимость обусловлена тем, что одна кишка, часто с меньшим диаметром из-за своей избыточной подвижности «закупоривает» просвет другой кишки. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просветка кишки каловыми камнями (копролитами), экзофитно растущей опухолью, гельминтами, а также инородными телами.

Паралитическая кишечная непроходимость может быть вызвана следующими причинами:

• Попаданием на поверхность брюшины крови, желчи, кишечного содержимого и инородных тел;

• Патологической болью;

• Гипо- или гиперкалиемией;

• Поражением стенок кишечника при заболеваниях соединительной ткани и опухолях кишечника;

• Аганглиозом кишечника, болезнью Гиршпрунга;

• Острым тромбозом мезентериальных артерий;

• Различными патологическими процессами, при которых имеет место циркуляторная гипоксия (например, острой кровопотерей);

• Нарушением иннервации кишечника в послеоперационном периоде;

• Интоксикациями.

Спастическая кишечная непроходимость может развиться при различных интоксикациях, в частности, отравлениях солями свинца и других тяжелых металлов.

Патогенез расстройств при острой кишечной непроходимости представлен на схеме.

1. Синдром мальабсорбции

Синдром мальабсорбции («mal» фр. – «плохой»), или синдром недостаточного всасывания нутриентов наблюдается при различных заболеваниях органов ЖКТ, печени и поджелудочной железы. Фактически, нарушение всасывания нутриентов является следствием нарушения переваривания пищи (мальдигестия) и собственно мальабсорбции. Рассмотрим причины и механизмы возникновения мальабсорбции при некоторых формах патологии.

• Нарушения пищеварения в полости рта. Они имеют место при расстройствах жевания (например, при поражении височно–нижнечелюстного сустава при ревматоидном артрите и других заболе

Рис. Патогенез механической кишечной непроходимости

• ваниях зубочелюстной системы), а также при уменьшении слюноотделения или изменении качественного состава слюны. Недостаточная секреция слюны (ксеростомия) встречается при радиационном или аутоиммунном поражении слюнных желез, а также при приеме антихолинергических препаратов и некоторых антидепрессантов. При нарушении ротового пищеварения могут страдать процессы переваривания в желудке.

• Расстройства желудочного пищеварения. Синдром мальабсорбции может наблюдаться при снижении и повышении секреторной функции желудка и/или при нарушении его моторной функции. Механизм возникновения мальабсорбции при гиперсекреции и гиперхлоргидрии желудочного сока следующий: желудочное содержимое с более низким, чем в физиологических условиях рН поступает в 12-перстную кишку и далее в тощую кишку. В этих условиях инактивируются многие панкреатические ферменты, и нарушается полостное пищеварение в кишечнике. В том случае, если секреторная функция желудка снижена, нарушения переваривания и всасывания пищи в кишечнике объясняются недостаточной ферментативной обработкой пищи в желудке.

• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы. Они имеют место при хронических панкреатитах, раке и фиброзе поджелудочной железы. В начальной стадии панкреатической недостаточности мальабсорбция обусловлена преимущественным нарушением всасывания жиров из-за уменьшения секреции липазы. При вышеуказанных формах патологии часто уменьшается секреция бикарбонатов клетками поджелудочной железы. Это способствует инактивации липазы, усилению преципитации желчных кислот и ещё большему нарушению переваривания и всасывания жиров. Поэтому в кишечном содержимом значительно возрастает содержание нерасщепленных жиров, что проявляется стеатореей («стеторея» - греч. – «жирный стул»). Далее, при прогрессировании заболевания снижается выделение трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и карбоксипептидаз, переваривающих белки. Это приводит к нарушению переваривания пептидов и уменьшению всасывания аминокислот в тонком кишечнике. Активность амилазы, расщепляющей углеводы, даже в поздних стадиях заболевания снижена незначительно, и нарушения всасывания углеводов наблюдаются редко.

• Дефицит желчных кислот в просвете кишечника встречается при заболеваниях печени, сопровождающихся нарушениями образования желчи, а также при обструкции желчевыводящих путей (камнями, опухолью, стриктурами, паразитами и др.). При уменьшении поступления желчи в просвет 12-перстной кишки угнетаются процессы эмульгирования жирных кислот, что проявляется стеатореей. Кроме того, страдает всасывание жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К, и развиваются признаки их недостаточности.

• Деконъюгация желчных кислот в просвете кишечника. Ее возникновению способствует замедление пассажа кишечного содержимого, например, вследствие диабетической полинейропатии, системных заболеваний соединительной ткани с поражением кишечника; после оперативных вмешательств на кишечнике, когда образуются «слепые петли» кишечника; при наличии дивертикулов кишечника и др. После деконъюгации кишечной микрофлорой желчные кислоты становятся амфифильными, стимулируют секреторную активность энтероцитов и плохо эмульгируют жирные кислоты.

• Нарушения пристеночного пищеварения в тонком кишечнике. Они наблюдаются, если:

1. уменьшается площадь всасывания нутриентов при резекциях тонкого кишечника; при наличии фистул, соединяющих петли тонкого кишечника с желудком; а также при заболеваниях тонкого кишечника, протекающих с повреждениями его слизистой оболочки.

2. нарушаются метаболические процессы, протекающие в энтероцитах. Например, при абеталипопротеинемии энтероциты не способны образовывать хиломикроны и липопротеины.

3. нарушаются процессы транспорта всосавшихся нутриентов из энтероцитов в кровеносные и лимфатические сосуды (при болезни Уиппла, лимфоме кишечника, наследственной лимфоангиэктазии.

Рассмотрим некоторые заболевания, приводящие к нарушению пристеночного пищеварения в тонком кишечнике.

Целиакия (нетропическая спру, глютеновая энтеропатия) – хроническое наследственное заболевание аутоиммунной природы, характеризующееся непереносимостью глиадина. Глиадин представляет собой один из компонентов белковой фракции глютена, содержащегося в злаковых и бобовых культурах. При этой форме патологии развивается аллергическая реакция IV типа, в результате которой энтероциты утрачивают ворсинки и повреждаются. Наиболее выражены изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкого кишечника. Наблюдаются выраженная мальабсорбция и диарея. При соблюдении пациентом аглютеновой диеты может быть достигнута ремиссия.

Болезнь Уиппла – редкое системное заболевание с преимущественным воспалительным поражением тонкого кишечника. Для него характерны лихорадка, анемия, лимфаденопатия, артриты, перикардиты, эндокардиты и поражения центральной нервной системы. Возбудителем заболевания является Tropheryma whippelii, имеющий сходство с микобактериями. Возникновению болезни также способствуют нарушения функции Т-лимфоцитов. Морфологические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника при болезни Уиппла характеризуются: атрофией ворсинок энтероцитов; углублением крипт и инфильтрацией слизистой оболочки преимущественно макрофагами и плазматическими клетками.

Болезнь Крона, НЯК (см. выше).

Непереносимость лактозы. Лактоза – один из наиболее распространенных дисахаридов, содержащихся в пище человека. Непереносимость лактозы является следствием дефицита фермента лактазы, расщепляющей этот дисахарид. Недостаточность лактазы может быть врожденной (встречается реже) и приобретенной. Приобретенная форма недостаточности лактазы возникает в результате различных инфекционных заболеваний тонкого кишечника; при глютеновой энтеропатии; лучевых поражениях тонкого кишечника и др. При этом употребление в пищу цельного молока и молочных продуктов сопровождается нарушением переваривания лактозы. Она подвергается ферментативному расщеплению микрофлорой кишечника, что приводит к осмотической диарее. Исключение из диеты молочных продуктов способствует прекращению диареи и предупреждает ее возникновение в дальнейшем.

Абеталипопротеинемия наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу и характеризуется нарушением образования апопротеина В, необходимого для синтеза ЛПНП. Недостаток апопротеина В приводит к нарушению формирования хиломикронов, в составе которых переваренные жиры транспортируются к клеткам. Эта форма патологии проявляется нарушениями транспорта липидов, изменением формы эритроцитов (акантоцитоз) и гемолитической анемией, демиелинизацией нервных окончаний и атаксией, а также пигментной дегенерацией сетчатки.

Радиационный энтерит (лучевая энтеропатия). Радиационный энтерит может быть острым, возникающим в первые 2 нед. после окончания воздействия ионизирующего излучения, и хроническим. Острый радиационный энтерит чаще всего является осложнением лучевой терапии злокачественных новообразований органов брюшной полости. При этом нарушается пролиферация энтероцитов, обнаруживаются их отек и атрофия ворсинок энтероцитов. При хроническом радиационном энтерите чаще встречаются изъязвления слизистой оболочки, слущивание эндотелиоцитов сосудов микроциркуляторного русла кишечника и тромбозы этих микрососудов. Ишемия слизистой оболочки кишечника и нарушения моторной функции кишечника приводят к усилению роста патогенной кишечной микрофлоры и нарушению пассажа пищевых масс по кишечнику. Мальабсорбция сочетается с диареей.

Лимфоангиэктазия может быть наследственной и приобретенной. Одним из ее важнейших проявлений является протеинтеряющая энтеропатия. Механизм потерь белка в просвет кишечника следующий: расширение лимфатических сосудов кишечника  рост в лимфатических сосудах гидростатического давления  выход лимфы и белков в просвет кишечника. Лимфоангиэктазия наблюдается при болезни Милроя, а также при различных опухолях ЖКТ, ретроперитонеально расположенных лимфомах, туберкулезе и саркоидозе с поражением внутрибрюшных лимфатических узлов, хроническом панкреатите и фиброзе забрюшинной клетчатки. При этих формах патологии нарушается отток лимфы от кишечника. Мальабсорбция характеризуется уменьшением всасывания белков.

Ишемическая энтеропатия – результат хронической ишемии брыжейки на фоне закупорки ее сосудов атеросклеротическими бляшками, тромбами или эмболами. Продолжительная ишемия кишечника приводит к повреждению микроворсинок энтероцитов и мальабсорбции.

Резекция различных участков тонкой кишки также сопровождается мальабсорбцией. Существует «правило 100 см», которое гласит о том, что при удалении менее 100 см терминального отдела подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, а при резекции свыше 100 см терминального отдела подвздошной кишки выраженность мальабсорбции и диареи увеличиваются из-за прогрессирующего нарушения всасывания жиров.