Следствия диареи
Выраженная диарея может приводить к гиповолемии, гипо- и дегидратации, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия крови. Особенно опасна диарея у новорожденных и детей 1-го года жизни, так как обезвоживание у них развивается особенно быстро и вызывает развитие дегидратационного шока, ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Гибель может наступить от нарушений сердечной деятельности.
Принципы лечения диареи
Принципы лечения диареи заключаются в следующем:
Лечение начинается после установления причины диареи и основного механизма ее развития.
При неинфекционной диарее необходимо лечение основного заболевания, приведшего к ее появлению.
При секреторной диарее патогенетически обоснованным является перроральная регидратация, а при невозможности ее выполнения или ее неэффективности осуществляется инфузионная терапия. Целесообразность перроральной регидратации при секреторной диарее объясняется тем, что при этом виде диареи абсорбционная способность энтероцитов, как правило, не нарушена. Растворы для перроральной регидратации, помимо электролитов в изоосмотических концентрациях, должны содержать глюкозу из-за наличия механизмов ее Na+-зависимого транспорта из просвета кишечника в энтероциты. При секреторной диарее также могут использоваться ингибиторы энкефалиназы – фермента, деградирующего энкефалины. В результате их применения в слизистой оболочке кишечника увеличивается содержание энкефалинов, которые обладают антисекреторным действием.
При выраженной диарее, вызванной бактериями или простейшими, проводится этиотропная терапия, т.е. назначаются антибиотики или антибактериальные препараты.
Диарея, возникающая в результате усиления моторной функции кишечника, требует назначения препаратов, угнетающих ее. Одним из таких препаратов является лоперамид (имодиум).
В том случае, если диарея обусловлена гормон-продуцирующей опухолью, необходимо ее удаление. При невозможности оперативного лечения таким пациентам назначают препарат октреотид – аналог соматостатина. Он предотвращает избыточное образование гормоноподобных веществ клетками опухоли и тем самым подавляет секреторную активность энтероцитов.
В настоящее время разработаны принципиально новые классы антидиарейных препаратов, которые проходят различные стадии испытаний. К таким препаратам относятся блокаторы анионных каналов энтероцитов и антагонисты цАМФ-зависимых калиевых каналов. По предварительным данным, оба класса этих препаратов эффективно подавляют механизмы возникновения секреторной диареи.
Синдром раздраженного кишечника
Термин «синдром раздраженного кишечника появился сравнительно недавно, несмотря на то, что клинические проявления этого синдрома известны уже несколько веков. В 1849 г. английский врач Cummingтак описывал синдром раздраженного кишечника: «… больного в одно время беспокоят запоры, в другое время этого же больного слабит. Как эта болезнь одновременно проявляется такими разными симптомами, я объяснить не в состоянии».
Синдром раздраженного кишечника представляет собой самое распространенное функциональное расстройство кишечника, не связанное со структурными поражениями его слизистой оболочки или других органов ЖКТ. Частота встречаемости этого расстройства в общей популяции составляет не менее 10%, причем женщины страдают им примерно в 3 раза чаще, чем мужчины. В зависимости от преобладания тех или иных признаков выделяют следующие формы этого синдрома:
Болевой вариант
С преобладанием диареи
С преобладанием запоров
Вариант, при котором запоры чередуются с диареей.
Считается, что основными механизмами развития синдрома раздраженного кишечника являются действие психосоциальных факторов, нарушения моторики и висцеральной чувствительности кишечника. В настоящее время предложено несколько теорий, пытающихся объяснить патогенез синдрома раздраженного кишечника.
Нарушение моторной функции толстого кишечника. Существенная роль в нарушении моторики толстого кишечника принадлежит дисбалансу медиаторов, высвобождаемых энтерохромаффинными клетками кишечника. Энтерохромаффинные клетки осуществляют «переключение» воспринимаемых ими механических и химических сигналов. Эти клетки вырабатывают ацетилхолин, а также субстанцию Р и К, стимулирующие сокращение мышц кишечника в проксимальном направлении. ВИП и NO, образуемые энтерохромаффинными клетками, вызывают расслабление мускулатуры кишечника в каудальном направлении. При нарушении баланса между этими веществами моторика кишечника может либо усиливаться, либо, наоборот, ослабляться.
Формирование висцеральной гиперчувствительности. Увеличение чувствительности слизистой оболочки кишечника к действию стимулов, которые в обычных условиях не воспринимаются как болевые, может происходить по разным причинам. Во-первых, это наблюдается после острого воспаления слизистой оболочки кишечника, когда увеличивается чувствительность расположенных в ней нервных окончаний. Во-вторых, к висцеральной гиперчувствительности приводит изменение интенсивности стимулов, исходящих от слизистой оболочки кишечника и воспринимаемых нейронами задних рогов спинного мозга. В-третьих, различные нарушения функций лимбической нервной системы сопровождаются изменениями механизмов супраспинальной модуляции информации, поступающей от рецепторов слизистой оболочки кишечника. Формирование гиперчувствительности слизистой оболочки кишечника приводит к тому, что неболевые импульсы начинают восприниматься как боль.
Действие психосоциальных факторов. Неблагоприятные социальные условия, частые стрессы, эмоциональная неуравновешенность, нарушения характера и режима питания, несоблюдение режима дня и т.п. приводят формированию висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки кишечника, боли и нарушениям дефекации. Кроме того, действие психосоциальных факторов может приводить к активации нейронов префронтальной коры головного мозга, что модулирует процессы восприятия и переработки афферентных импульсов от слизистой оболочки кишечника.
Наличие предшествующих инфекционных заболеваний кишечника. В результате воспаления слизистой оболочки кишечника увеличивается ее проницаемость для низкомолекулярных сахаров; уменьшается количество энтерохромаффинных клеток, а также увеличивается число CD3-клеток в слизистой оболочек кишечника. Итогом этих событий может быть нарушение моторной функции кишечника.
Упрощенно патогенез синдрома раздраженного кишечника можно представить в виде следующей схемы:
Рис. Патофизиологические механизмы синдрома раздраженного кишечника (Horwitz B.J., Fisher R.S., 2001)
ПАНКРЕАТИТЫ
Панкреатит – воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся преимущественным поражением ее ацинусов. Различают острый и хронический панкреатит.