ter_stom

Чтобы представлять механизм ка­ риозного процесса, необходимо по­ нимать направленность химических реакций, которые происходят на по­ верхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента — гидроксилапатит, Са|0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равнове­ сии с ротовой жидкостью, которая пе­ ренасыщена ионами Са2+ и РО}-.

6.2. Эпидемиология

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяже­ сти заболеваний, при этом исследо­ ванию подлежат группы населения в различных регионах в зависимо­ сти от возрастных, половых, социа­ льных, экономических и других факторов.

ствии компонент «У» значительно возрастал, особенно в группах 35—44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверх­ ности или участки зуба, которые по­ ражаются чаще других. Так, на боль­ ших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевате­ льных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на тре­ тьем — щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные по­ верхности. Частота поражения карие­ сом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки — значительно реже, чем ма­ лые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин­ тенсивности кариеса зубов в зависи­ мости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0—1,1), низкая

У детей 12 лет наблюдаются значи­ тельные колебания этого показателя.

В нашей стране не выявлены районы

сочень низкой интенсивностью ка­ риеса. Низкий уровень интенсивно­ сти кариеса отмечен у обследованных в Архангельской, Волгоградской, Мурманской, Омской и других облас­ тях, средний — у школьников Астра­ ханской, Воронежской, Иркутской и других областях, а также Москвы, вы­ сокий — у детей Хабаровского края. Следует отметить также значительные колебания интенсивности кариеса у детей 12 лет в разных странах мира.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регио­

Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35—44-летних. Для этого контингента уровни интен­ сивности кариеса следующие: очень низкий (0,2—1,5), низкий (1,6—6,2),

средний (6,3—12,7), высокий (12,8— 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незна­ чительны, но с развитием цивилиза­ ции этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социа­ льные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, мож­ но утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизо­ ванности определенной группы насе­ ления.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кари­ еса и принадлежностью к определен­ ной расе. По-видимому, в этом слу­ чае оказывает влияние наследствен­ ный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклю­ зия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на со­ хранность зубов принадлежности че­ ловека к определенной социальной группе. Отмечается большее количе­ ство здоровых зубов в высших социа­ льных группах населения, чем в сред­ них и низких.

Во многих исследованиях по эпи­ демиологии кариеса предпринима­ лись попытки доказать, что опреде­ ленные параметры исследования (на­ пример, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, ха­ рактеристика слюны, предыдущее по­ ражение кариесом и настоящее состо­ яние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами карие­ са. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключите­ льно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точно­ го определения индивидуального рис­ ка заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие за­ болевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи карие-

са с наличием у пациентов гипотире­ оза, болезни Кашина — Бека, ревма­ тизма и других заболеваний. Опреде­ лить механизмы влияния перенесен­ ных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Со­ гласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механиз­ ма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказа­ тельств. Сформированная эмаль зу­ ба — высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кро­ веносных сосудов. Эмаль поддержи­ вает свой гомеостаз за счет гетероионного обмена с ротовой жидко­ стью. Документального подтвержде­ ния изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жид­ кость, изменяя свои количественные

месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявля­ ется пришеечный множественный ка­ риес с поражением 4—5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения ко­ личества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным ка­ риесом, зубным налетом и гингиви­ том. Из представленных данных сле­ дует, что гормональные сдвиги, про­ исходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изме­ нение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит бере­ менных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (по­ мимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется ра­ диоактивный изотоп |3Ч, который по­ ражает щитовидную железу, вызывая ее дисфункцию. Это ведет к наруше­ нию слюноотделения, что создает кариесогенную ситуацию.

Расположение зубов в дуге и кариес. Клиницисты часто отмечают, что при аномалиях зубного ряда, которые со­ провождаются неправильным поло­ жением зубов, их скученностью, рез­ ко возрастает поражаемость этих зу­ бов кариесом. Плотность контакта между зубами тоже сказывается на частоте поражения зубов кариесом. В возрасте 19—24 лет средние показа­ тели поражаемости резцов верхней челюсти колеблются в пределах 12—15 %. При плотном контакте между этими зубами поражаемость достигает 20—23 %, а при наличии диастем и трем 3—4 %.

Зубы правой и левой сторон верх­ ней и нижней челюстей поражаются кариесом симметрично и с одинако­ вой частотой. Это объясняется сим­ метричностью местных условий, что еще раз подтверждает влияние мест­ ных факторов и условий полости рта на развитие кариеса.

При изучении поражаемости боль­ ших коренных зубов с учетом мини­ мального срока после их прорезыва­ ния оказалось, что быстрее всего ка­ риес возникает на третьих больших коренных зубах, затем — на вторых и только потом на первых больших ко­ ренных зубах. Таким образом, наблю­ дается прямая зависимость «быстро­ ты» поражения зубов кариесом от удаленности их от входа в полость рта.

6.3. Классификация кариеса зубов

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с из­ менениями в тканях зуба и клиниче­ ским проявлением создано несколько классификаций, в основу которых по­ ложены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пере­ смотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация кариеса зубов (МКБ-10)

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топогра­ фическая классификация кариеса зу­ бов, учитывающая глубину пораже­ ния, что наиболее удобно в практиче­ ской деятельности стоматолога. Раз­ личают 4 стадии кариеса зубов:

•стадия пятна (кариозное пятно) — macula cariosa;

•поверхностный кариес — caries superficialis;

•средний кариес — caries media;

•глубокий кариес — caries profunda.

Кдостоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение подрубрики «Приостановившийся кариес зубов» и «Кариес цемента».

По клиническому проявлению раз­ личают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пят­ но. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая демине­ рализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) мо­ жет определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточ-

нять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирую­ щая деминерализация или имеет мес­ то стабилизация — пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины «вторичный ка­ риес» и «рецидив кариеса».

• Вторичный кариес — новые кари­ озные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гис­ тологические характеристики кари­ озного поражения. Причиной воз­ никновения вторичного кариеса яв­ ляется образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефек­ та по краю пломбы в эмали и денти­ не.

• Рецидив кариеса — возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре­ дыдущего лечения.

Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при

острую и хроническую формы ка­ риеса.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных из­ менений в твердых тканях зуба, быст­ рый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого от­ тенка), влажные, легко удаляются эк­ скаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (не­ сколько лет). Распространение кари­ озного процесса (полости) в основ­ ном в плоскостном направлении. Из­ мененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляют­ ся и другие термины: например, «острейший кариес», «цветущий ка­ риес».

Такое деление, по мнению Е.В. Бо­ ровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кари­ озном процессе с момента деминера­ лизации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи

ми авторами, однако четкой количе­ ственной характеристики для отнесе­ ния клинического случая к той или иной форме не существует. К множе­

с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множе­ ственным кариесом превышение ми­ нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложи­ ла выделять группы детей с компен­ сированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами тече­ ния кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ре­ бенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превы­ шает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зо­ не. Так, К П У + к п в возрасте 7—10 лет достигает 5, 11 — 14 лет — 4; в 15— 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси­ рованной форме К П У + к п у ребенка в возрасте 7—10 лет достигает 6—8,

11-14 лет - 5 - 8 , в 15 - 18 лет КПУ равен 7—9. При декомпенсированной форме в возрасте 7—10 и 11 — 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15— 18 лет КПУ более 9. Указанное деле­ ние на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная крат­ ность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может перемести­ ться в группу меньшей интенсивно­ сти кариеса, так как показатель ин­ тенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находить­ ся в прежней группе активности ка­ риозного процесса.

Поражение всех или почти всех зу­ бов и локализация поражений в пер­ вую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зу­ бов кариесом.

Одной из форм хронического кари­ еса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизи­ рованный, кариес.

6.4. Клинические проявления и диагностика кариеса зубов

Кариес в стадии пятна (macula cario- sa). При этой стадии кариеса жалобы на боль, как правило, отсутствуют. Однако в связи с начальной демине­ рализацией подповерхностной зоны и снижением ее барьерной функции в области пятна в отдельных случаях может появиться ощущение повы­ шенной чувствительности к химиче­ ским раздражителям (кислое, соле­ ное, сладкое). В результате снижения порога физиологического раздраже­ ния иногда также может отмечаться незначительная болезненность при механическом воздействии на пора­ женный участок коронки зуба. Если белое (меловое) или пигментирован­ ное (коричневое) пятно расположено на вестибулярной поверхности одного из зубов передней группы, то пациент может предъявлять жалобы эстетиче­ ского порядка.

Объективно на поверхности эмали видно чаще одиночное меловое или пигментированное (светлоили тем­ но-коричневое) пятно диаметром 3— 5 мм. Наиболее часто кариозные по­ ражения локализуются в естествен­ ных углублениях (фиссурах) и других ретенционных участках коронки зуба.

Диагностировать кариозное пятно не всегда легко даже на видимых по­ верхностях зуба, если оно мало изме­ нено в цвете. На труднодоступных для осмотра поверхностях обнару­ жить его еще сложнее, так как зондом дефект эмали не определяется, на температурные воздействия изменен­ ные ткани не реагируют.

Благодаря реминерализации эмали возможна стабилизация начального процесса ее деминерализации и даже ликвидация мелового пятна (реже са­ мопроизвольная, чаще в результате лечения). Пигментированное пятно при стабилизации процесса сохраня­ ется.

Как показывают клинические на­ блюдения, темное кариозное пятно может не превращаться в кариозную полость в течение длительного време­ ни, хотя при препарировании обнару­ живаются изменения не только в эма­ ли, но и в дентине. При коричневом кариозном пятне, занимающем у и более контактной поверхности зуба, необходимо производить препариро­ вание и пломбирование.

Чаще под воздействием неблаго­ приятных местных факторов в после­ дующем развивается кариозная по­ лость. Диагноз кариеса в стадии пят­ на ставят преимущественно на осно­ вании видимого глазом изменения цвета небольшого участка той или иной поверхности коронки зуба. В последнее время для диагностики ка­ риозного пятна предлагается исполь­ зовать метод высушивания поражен­ ной поверхности эмали. С помощью небольших ватных тампонов, смочен­ ных перекисью водорода, сначала промывают обследуемую поверхность коронки зуба и после ополаскивания рта водой и изоляции зуба от слюны

рого обращено к наружной поверхно­ сти эмали. Характер изменений в уча­ стке поражения зависит от размера пятна. Если площадь поражения не более 1 мм2, на шлифах зубов выявля­ ются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются уже 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие из­ менения определяются в подповерх­ ностном слое. Для выявления процес­ сов, происходящих в очагах кариоз­ ного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографиче­ ское исследование шлифов. Установ­ лено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали, что указывает на явление деминера­ лизации. В различных участках бело­ го и пигментированного пятен мето­ дом электронного микрозондирова­ ния установлено снижение содержа­ ния кальция, фосфора, фтора и дру­ гих минеральных веществ. По дан­ ным некоторых авторов, потеря каль­ ция в центре очага кариозного пора­ жения достигает 20—30 %.

С увеличением размера кариозного пятна повышается степень деминера­ лизации эмали. Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном све­ те, обусловлен увеличением микро­ пространств. Если в норме эмаль со­ держит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно уве­ личивается: в наружном слое очага поражения до 3—5, а в теле пораже­ ния до 20.

Доказано, что наружный слой эма­ ли не подвергается изменениям бла­ годаря постоянному процессу реми­ нерализации, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. Об этом свидетельствуют мини­ мальные изменения микротвердости наружного слоя эмали по сравнению с подповерхностным.

12*

Во всех зонах кристаллы гидроксилапатита претерпевают те или иные изменения: ослабление межкристал­ лических связей; изменение формы кристаллов и их размеров; уменьше­ ние микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятен, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше, чем подпо­ верхностного.

При кариесе в стадии пятна изме­ нений в пульпе зуба не обнаружива­ ется.

Дифференциальная диагностика.

Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать от начальных ста­ дий флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на же­ вательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.

При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губ­ ной (щечной) и язычной поверхно­ стях коронок зубов.

Пятна при гипоплазии, как прави­ ло, белого цвета, с четкими граница­ ми, имеют гладкую и блестящую по­ верхность. Локализуются на одном уровне коронок нескольких симмет­ рично расположенных зубов.

Толщина слоя эмали в области пят­ на такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, как и кари­ озное, не проецируется.

Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлени­ ем множественных меловидных пя­ тен, расположенных в различных уча­ стках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обыч­ но более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепен­ но, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность меловидного пятна, как и пятна при гипоплазии, гладкая, но не блестя­ щая. Иногда имеется нерезко выра­ женная светло-желтая пигментация в области меловидно измененной эма-

179

ли. Помимо этого, при диагностике кариозного пятна следует исключить случаи окрашивания ретенционных участков коронки зуба пищевыми и микробными пигментами без призна­ ков кариозного поражения этих уча­ стков.

Поверхностный кариес (caries superficialis). При поверхностном кари­ есе субъективно имеются жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей (сладкого, соленого, кислого). Возможно появление боли от механических факторов (при чист­ ке зубов, зондировании пораженного участка). В то же время температур­ ные раздражители редко вызывают боль (чаще при расположении кари­ озной полости на шейке зуба). Воз­ никновение боли при действии меха­ нических и химических факторов, по-видимому, происходит за счет раз­

процесс не распространяется за пре­ делы этого соединения.

Нередко поверхностный кариес может протекать бессимптомно.

При объективном исследовании видна неглубокая кариозная полость в пределах эмали с неровными, ино­ гда меловидно измененными краями, шероховатыми стенками и дном. Зон­ дирование дефекта эмали может быть болезненно, зонд погружается в раз­ мягченную эмаль на незначительную глубину (на толщину разрушенною слоя эмали). При локализации по­ верхностного кариеса в области фиссур края их могут быть сохранены.

Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2— 6 мкА.

Патологическая анатомия. При

поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, без нарушения дентиноэмалевого соединения и без изменений в дентине. В случае прогрессирования процесса происходит разрушение дентиноэмалевого соеди­ нения и развивается следующая ста­

дия кариеса. При поверхностном ка­ риесе изменений в пульпе зуба не об­ наруживается.

Дифференциальная диагностика.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от клиновидного дефекта (истирания), эрозии зубов и некоторых форм флюороза (меловид- но-крапчатой и эрозивной).

Клиновидный дефект на любых этапах своего развития характеризует­ ся типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челю­ стей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух глад­ ких и блестящих поверхностей, кото­ рые, как правило, не изменены в цве­ те. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клино­ видных дефектов и эрозии эмали, также локализующейся на шейках зу­ бов. Подобные эрозии, как и клино­ видные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зу­ бов довольно часто отмечается у де­ тей. Подобная локализация поверхно­ стного кариеса наблюдается нередко и на молочных зубах.

Эрозии возникают чаще на вести­ булярных поверхностях центральных и боковых резцов, клыков и малых коренных зубов верхней челюсти, реже — на этих поверхностях клыков, малых коренных зубов нижней челю­ сти.

В начале развития эрозии пред­ ставляют собой дефект эмали, кото­ рый имеет овальную форму и распо­ ложен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибуляр­ ной поверхности коронки зуба.

Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефек­ та. Постепенное углубление и расши­ рение границ эрозии могут привести к утрате всей эмали (позднее и части дентина) на вестибулярной поверхно­ сти коронки одного или нескольких зубов.

В отличие от поверхностного кари­ еса болевые ощущения при клино­ видном дефекте и эрозиях, как пра-