2579

Гепарин показан в интраоперационном и послеоперационном периоде с целью профилактики повторной эмболии и снижения риска ретром-

боза [Keating E.C. et al., 1983]. Введе-

ние гепарина в раннем послеоперационном периоде показано также с целью уменьшить риск возникновения ассоциированных венозных тромбозов и эмболии легочной артерии. Хотя использование гепарина увеличивает частоту раневых гематом, они обычно не требуют повторных операций. Применение гепарина считается стандартом для улучшения проходимости и снижения риска ранних повторных эмболии [Turnipseed W.D. et al., 1986].

В последние годы широко используют низкомолекулярныегепарины (фраксипарин, клексан).

Эмболия на фоне атеросклероза.

Окклюзионно-стенотические процессы и сопутствующий сахарный диабет, бесспорно, влияют на результаты эмболэктомии. У этих больных очень часто одной эмболэктомии недостаточно для восстановления кровотока, что диктует необходимость дополнять операцию реконструкцией. По нашим данным, в ангиохирургических стационарах Москвы ежегодно у 9,8—12,2 % больных во время эмболэктомии возникает необходимость в артериальной реконструкции.

11.4.5. Операции при острых тромбозах бифуркации аорты и артерий конечностей

Оперативные вмешательства при острых тромбозах принципиально отличаются от операций при эмболиях необходимостью одновременно с тромбэктомией выполнять те или иные артериальные реконструкции. Требования к реконструктивным операциям у пациентов с ОАН основаны на принципе "достаточной эффективности при минимальном вмешательстве", так как отсутствует достаточное время для полного об-

следования и подготовки. Как правило, ситуация экстренная и верный выбор объема операции подчас спасает не только конечность, но и жизнь больного. Спектр оперативных вмешательств включает различные виды эндартерэктомий (открытая, полуоткрытая, закрытая), шунтирование и протезирование.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий выполняют различные виды шунтирующих операций. В зависимости от тяжести состояния больного, объема оклюзи- онно-стенотического поражения это могут быть операции в ортотопной позиции — аортобедренное или под- вздошно-бедренное шунтирование либо экстраанатомическое шунтирование (перекрестное подвздошно-бед- ренное, бедренно-бедренное шунтирование или подмышечно-бедренное шунтирование).

При остром тромбозе бедренноподколенного сегмента возможны такие операции, как бедренно-под- коленное шунтирование в проксимальную или дистальную порцию подколенной артерии, бедренно-ти- биальное шунтирование, различные виды профундопластики. В качестве шунтирующего материала предпочтительно использовать аутовену, однако, как показывает опыт, при шунтировании в проксимальную порцию подколенной артерии результаты использования современных синтетических протезов сопоставимы с результатами использования аутовены. Важное значение в реконструктивной хирургии при ОАН имеют временной фактор и уменьшение операционной травмы.

Операции прямого протезирования применяют редко; их выполнение целесообразно при небольших окклюзиях, расположенных на прямых, легко доступных участках.

Аспирационная чрескожная громб-

эмболэктомия. Аспирационная чрескожная тромбэмболэктомия (АЧТ) впервые была выполнена Greenfield в

1968 г. [Haimovici H., 1996] для лече-

621

Machleder H.I., TakiffH., Lois J.F. et al. Aortic mural thrombus: An occult source of arterial thromboembolism//.!. Vase. Surg.—1986.— Vol. 4.-P. 473.

Mosny E., Dumont J. Embolie fe mo rale au coursd'un restrecissement mitral pur. Arteriotomie. Guerison//Bull. Acad. Med. (Paris).— 1911.—Vol. 66.-P. 358.

Panetta Т., Thompson J.E., Talkington CM. et al. Arterial embolectomy: A 34-year experience with 400 cases//Sur. Clin. North. Amer.— 1986.-Vol. 66.-P. 339.

Sheiner N.M., Zeltzer J., Macintosh E. Arterial embolectomy in the modern era//Can. J. Surg.- 1982.-Vol. 25.-P. 273.

Turnipseed W.D., Starck E.E., McDermott J.C. et al. Percutaneous aspiration tromboembolectomy (PAT): An alternative to surgical balloon techniques for clot retrieval//.!. Vase. Surg.— 1986.-Vol. 3.-P. 437.

White R.A. Percutaneus aspiration tromboembolectomy. Haimovicis vascular surgery. Cambridge: Blackwell Science, 1966.— P. 454457.

Острая ишемия верхних конечностей наиболее часто наблюдается при тромбозах и эмболиях магистральных артерий. Как известно, верхние конечности по сравнению с нижними имеют наиболее развитую коллатеральную сеть, а на пальцах более развитые артериовенозные соустья. Несмотря на это, при развитии тромбоза или эмболии возникает острая ишемия верхних конечностей. Исключением может быть возникновение тромбоза или эмболии на месте длительно существующего стеноза артерии, когда имеются хорошо развитые коллатерали.

Этиология и патогенез. Наиболее частым источником эмболии артерий верхней конечности является эмболия из полости аневризмы сердца или левого предсердия при мерцательной аритмии. Наличие мерцательной аритмии на фоне ревматического митрального стеноза повышает риск эмболии в 17 раз. Источником эмболии также может быть аневризма подключичной или подмышечной арте-

рии [Hobson R.W., 1973; Bergquist D.,

1983]. При незаращении овального отверстия, встречающемся более чем у 20 % людей, следует учесть возможность перекрестной эмболии при флеботромбозах.

Крайне редким источником эмболии может быть миксома предсердия. Возникновение тромбоза у ряда

больных связано с пункцией или катетеризацией артерии, например во время проведения ангиографического исследования. По данным H.I.Machleder (1988), тромбоз подмышечной артерии после катетеризации встречается в 0,9—1,4 % случаев.

Травма сосудов верхних конечностей в результате ушиба или сдавления также может быть причиной острого тромбоза. По данным различных авторов, частота тромбозов магистральных артерий травматического происхождения колеблется от 15 до 25 % случаев [Комаров И.А., 1983; Евсте-

феев Л.К., 1995; Гаибов А.Д., 1996].

Закупорка мелких артерий относится к редким формам тромбоза. Она возникает при первичных изменениях крови (появление холодовых агглютининов, криоглобулинемия, эссенциальная тромбофилия), в связи с увеличением числа тромбоцитов и повышением свертываемости крови.

Тромбоз или эмболия могут возникнуть при инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, сепсис, грипп).

Длительное сдавление подключичной артерии у больных с синдромом выхода из грудной клетки также может явиться причиной тромбоза подключичной артерии.

Клиническая картина тромбоза и эмболии артерий верхних конечностей характеризуется внезапным появлением интенсивных болей, по-

623

нии с помощью атравматической нити (7/0 или 6/0) отдельными узловыми швами.

Если эмболэктомия произведена до развития необратимых изменений, то вероятность сохранения конечности высока.

При острой закупорке артерии, даже при отсутствии клинической картины, предпочтение отдается ранним реконструктивным операциям. При травматических повреждениях проксимальной части подключичной артерии используется надключичный доступ. Для лучшей визуализации подключичной артерии может потребоваться резекция средней части ключицы.

Нарастающую гематому подмышечной области также необходимо ликвидировать в кратчайшие сроки, из-за опасности сдавления сосудис- то-нервного пучка.

Хирургическое лечение тромбоза магистральных артерий также сводится к тромбэктомии с помощью катетера Фогарти. При необходимости возможно выполнение реконструктивных операций (резекция с протезированием, обходное шунтирование).

После любого хирургического лечения назначают антикоагулянтную терапию гепарином или низкомолекулярными гепаринами в профилактических дозировках в течении 7—10 дней. В последующем переходят на пероральные антикоагулянтные препараты, предпочтение отдается ТромбоАсс 100.

В пред- и послеоперационном периоде необходимо проводить консервативную терапию, которая включает парентеральное введение тромболитических, дезагрегантных, антикоагулянтных и спазмолитических препаратов.

Одними из наиболее распространенных тромболитических препаратов являются стрептокиназа и урокиназа, которые активируют профибринолизин. Суточная доза стрептокиназы 800 000-1 750 000 ЕД/сут. Дозировка

40 - 4886

урокиназы составляет от 400 000 до 800 000 ЕД/сут. Другим тромболитическим препаратом является фибринолизин. Его суточная доза — 40 000-60 000 ЕД с 12-часовым интервалом введения. Одновременно с тромболитическими препаратами назначают гепарин. Лечение проводят под строгим контролем показателей коагулограммы крови. Через 4— 5 дней после достижения клинического эффекта тромболитик отменяют, оставляя введение гепарина еще на 5—7 дней. В последующем переходят на антикоагулянты непрямого действия.

Наиболее популярным и эффективным антикоагулянтом является гепарин, который препятствует образованию тромбина, блокируя свертывание крови. Суточная доза при тромбозах составляет 30 000— 50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной при увеличении времени свертываемости крови более чем в 2—2,5 раза по сравнению с исходной.

Передозировка гепарина чревата геморрагическим синдромом, при котором необходима нейтрализация гепарина 1 % раствором протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует 100 ЕД гепарина.

Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней; в конце лечения (на 8—10-й день) дозу гепарина снижают в 1,5—2 раза и в последующем переходят на антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин, синкумар, фенилин, пелентал и др.). Действие их начинается через 18—48 ч и продолжается 2—3 сут. Дозировку считают эффективной при снижении протромбинового индекса до 45— 50 %. При передозировке назначают викасол (витамин К).

Неотъемлемой частью лечения является назначение дезагрегантных препаратов — раствора реополиглюкина в сочетании с раствором трентала, курантила. Лечение дезагрегантными препаратами проводят в течение минимум 7—10 дней.

625

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, глюкозоновокаиновая смесь и др.) вводят внутривенно.

При кардиогенном источнике эмболии, например при постоянной форме мерцательной аритмии, назначают длительную терапию антикоагулянтами для приема внутрь.

Литература

Гаибов Л.Д. Хирургическое лечение кровеносных сосудов в условиях гражданской

войны. Автореф. дис. ... док.мед.наук.—М.,

1996.-42 с.

Евстефеев JI.K. Травмы магистральных кровеносных сосудов мирного времени: Автореф. дис. ... докт.мед.наук.—Тверь, 1995.

Комаров И.А., Киселев В.Я. Травматическая окклюзия магистральных артерий//Хирур- гия.-1983.-№ 12.-С.15-19.

Hobson R.W., Sarkaria J., О Donneel J. A.

Atherosclerotic aneurysms of the subclavian artery//Surgery.-1979.-Vol.85.-P.368-371.

Machleder H.I. Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Surg.— 1988.-Vol.25(l).-P.l-67.

зекции кишки.

Этап патофизиологических исследований инфаркта кишечника связан с началом XX столетия, причем инициатива в этом направлении принадлежит французской школе. Так,

Begyen (1898) и Bolonyezi (1909) по-

40*

лянты, фибринолитические препараты, антиагреганты и др.) в большинстве случаев малоэффективны. Можно утверждать, что они могут применяться в качестве вспомогательного лечения или использоваться в послеоперационном периоде.

627

11.6.1. Виды нарушения мезентериального кровообращения

В конце XIX — начале XX в. появились первые сообщения и клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения.

Первоначально они описывались отдельно от кишечной непроходимости, в дальнейшем их стали относить к кишечной непроходимости. В 1930 г. В.А.Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой автор отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.

Первоначально многие исследователи рассматривали нарушения мезентериального кровообращения как паралитическую кишечную непроходимость [Соловьев А.Г., 1948; Самарин Н.Н., 1952; Щекотов Г.М., 1966; Дробни Ш., 1983, и др.]. Се-

годня принято считать острое нарушение мезентериального кровообращения самостоятельным заболеванием. Рассматривая такие нарушения в целом, приходится учитывать острые и хронические формы заболевания. При этом острые нарушения мезентериального кровообращения в большинстве случаев приводят к развитию инфаркта кишечника, хронические — к функциональным нарушениям желудочно-кишечного тракта.

Хронические нарушения мезентериального кровообращения, как правило, приводят в конечном итоге к острому расстройству кровотока и развитию инфаркта кишечника. Поэтому правильнее их рассматривать как продромальную или промежуточную стадии острого нарушения мезентериального кровообращения. "На одном полюсе клинического спектра, — пишут Mozes и Adap (1972), мы находим инфаркт кишок с необратимыми поражениями, на другом — кишечную ангину с функциональным дефицитом, но без макроскопических признаков тканевого

628

поражения стенки кишки". Между обоими полюсами лежит то, что было названо Weyte и Helwig "субнекротической ишемией". В этой промежуточной форме, как считали авторы, сосудистые поражения не приводят к гангрене всех слоев стенки кишки, а ишемические изменения локализуются в слизистой и частично в мышечной оболочке кишечной стенки.

В.С.Савельев и И.В.Спиридонов (1979) течение острых нарушений мезентериального кровообращения подразделяют на три возможных варианта:

•с последующей компенсацией кровотока;

•с последующей субкомпенсацией кровотока;

•с декомпенсацией кровотока. При первом варианте наступает

полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий.

Выздоровление больных наступает спонтанно или под влиянием консервативной терапии.

Нарушение мезентериального кровотока с последующей субкомпенсацией вызывает ряд заболеваний ки-

шечника: angina abdominalis, язвы ки-

шечника, энтериты, колиты. В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечения, перфорации, флегмона кишечной стенки, сегментарные стенозы различных отделов кишечника.

При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника нередко на значительном протяжении, заканчивающийся перитонитом и при отсутствии лечения смертью больных.

Выделяют окклюзионные и неокклюзионные виды острого нарушения мезентериального кровообращения. К окклюзионным причинам относят эмболию, тромбоз артерии, тромбоз вен, стенозирование устий висцеральных артерий со стороны аорты вследствие атеросклероза, а