1 Нед. Если лихорадка превышает 38 °с или сохраняется более

продолжительный срок, следует искать другие её причины;

— лейкоцитозом, который обычно не превышает 12-15 х 10Ул и

к концу первой недели нормализуется;

— повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в конце первой

недели ИМ, которое сохраняется до 2-3 нед;

— умеренным палочкоядерным сдвигом влево и анэозинофилией.

В клинической диагностике ИМ всегда следует помнить, что возможны

как атипичные дебюты заболевания, так и нередки случаи болевого синдрома в грудной клетке, напоминающего картину ИМ, но связанного с другими заболеваниями. В связи с этим нельзя не остановиться на ряде основных заболеваний, протекающих с болями в грудной клетке и требующих дифференциальной диагностики с ИМ. [1,9].

Дифференциальная диагностика

Прежде всего, необходимо отметить достаточно большое количество причин возникновения болей в грудной клетке. В зависимости от поражения

тех или иных органов и систем их можно подразделить на:

— сердечно-сосудистые (расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия

легочной артерии, перикардит, миокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз);

— лёгочные (плеврит, пневмоторакс, пневмония, рак лёгкого);

— желудочно-кишечные: заболевания пищевода (эзофагит, гастро. I

эзофагально-рефлюксная болезнь); желудочно-кишечные и билиарные заболевания (язвенная болезнь желудка, кишечная колика, холецистит, панкреатит, желчная колика);

— психические (панические расстройства, соматогенный невроз, депрессия и др.); в эту же группу можно отнести нейроциркуляторную дистонию и гипервентиляционный синдром, протекающие с кардиалгиями;

— другие: остеохондроз грудного отдела позвоночника; фиброзит;

травмы рёбер и грудины; артрит; межрёберная невралгия; опоясывающий

лишай (до стадии высыпания) [1].

Особенности клинических проявлений инфаркта миокарда в отдельных группах больных.

Инфаркт миокарда у лиц пожилого и старческого возраста.

У лиц старше 60 лет ИМ начинает чаще развиваться у женщин, и если в

возрасте до 60 лет соотношение мужчин и женщин составляет 6—7:1, то у

лиц 60—75 лет — 0,6:1, а старше 75 лет — 0,5:1. В клинической картине у

пожилых значительно реже отмечают типичный ангинозный вариант (менее

30% Больных), чаще встречают другие клинические варианты им, что объясняет сложности диагностики и нередко позднюю госпитализацию.

Нередко в пожилом возрасте ИМ может протекать по типу прогрессирующей стенокардии, когда основанием для госпитализации являются данные ЭКГ или возникновение осложнений.

Характерные особенности ИМ в пожилом возрасте:

- прогрессирующая сердечная недостаточность;

- значительно большая частота церебральных осложнений, острой

задержки мочи, коллаптоидных состояний, синкопе;

- частые повторные ИМ;

- более высокая летальность;

- особенности и трудность [1,13].

Инфаркт миокарда у лиц молодого возраста

«Омоложение» ИМ как среди мужчин, так и среди женщин связывают

с нарастающим распространением ведущих факторов риска ИБС, таких как курение, АГ, избыточная масса тела, дислипидемия, СД и др. К факторам риска у женщин дополнительно относят дизовариальные нарушения и воспалительные заболевания внутренних половых органов. Немаловажным фактором риска в возрасте до 40 лет как у мужчин, так и у женщин является отягощённая наследственность и раннее возникновение атеросклеротических заболеваний у родственников.

Поражение коронарных сосудов может быть различным: нередки

случаи стенозирующего атеросклероза и многососудистого поражения,

однако значительно чаще при ИМ у молодых отмечают незначительный

коронароатеросклероз или нормальные коронарные артерии.

Помимо ведущей причины возникновения ИМ у лиц молодого возраста

— раннего развития атеросклероза коронарных артерий — другими

возможными причинами называют:

— спазм коронарных артерий, вызванный кокаином и коронароспазм другой этиологии, встречающийся значительно чаще, чем в среднем или пожилом возрасте;

— нарушения реологических свойств крови, в том числе при применении оральных контрацептивов, особенно у курящих женщин;

— инфекционно-аллергические, иммунные и токсические поражения

коронарных сосудов, при ревматической лихорадке, инфекционном эндокардите, болезни Такаясу, болезни Кавасаки, профессиональном контакте с тяжёлыми металлами (свинцом, ртутью), дизельным топливом, смазочными маслами, микроэлементами (марганцем, цинком);

— аномалия развития коронарных сосудов и идиопатическое расслоение

коронарных артерий у женщин во время или после родов.

Характерной особенностью ИМ у молодых является его возникновение во время интенсивной физической нагрузки, нередко с выраженным эмоциональным перенапряжением. [1].

Течение ИМ у молодых в сравнении с лицами старших возрастных

групп нередко более тяжёлое, с высокой частотой осложнений и летальных

исходов, что может объясняться недостаточными компенсаторно- приспособительными реакциями. В то же время своевременно и грамотно

проведённая терапия и последующая реабилитация позволяют рассчитывать на более частое восстановление миокарда.

Лабораторные маркёры в диагностике инфаркта миокарда

Несмотря на то что в нашей стране традиционно основным методом диагностики, подтверждающим ИМ. Является ЭКГ. наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике ИМ обладают именно лабораторные методы.

Биомаркёры некроза миокарда

Использующиеся ешё достаточно широко до настоящего времени в нашей стране традиционные методы биохимической диагностики ИМ, такие как аспартат- и аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа (в том числе и изоферменты), вследствие низкой чувствительности и специфичности не должны применяться в практической кардиологии.

В международные и российские рекомендации во ИМпSТ как биомаркёры некроза миокарда включены тропонин (I или Т). MB—фракция КФК и миоглобин, динамика изменений которых и диагностическая значимое.

приводится в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика основных маркёров поражения миокарда [1].

С учётом максимальной чувствительности и очень высокой специфичности в настоящее время «золотым стандартом» биохимической диагностики ИМ принято считать тропонины I и Т. Тропонины — универсальные белки мышечного сокращения, присутствующие в миокарде

в трёх видах (С, I, Т), но так как тропонины С присутствуют и в гладкомышечных волокнах, то для диагностики ИМ используется определение I и Т видов. Метод очень высоко чувствителен по сравнению с другими биохимическими показателями, позволяет определять даже микроскопические зоны миокардиального некроза.

Тем не менее специфичность тропонинов I и Т не абсолютна: повышение

их уровня может отмечаться у больных с гипертрофической

КМГТ, ХСН, расслаивающей аневризмой аорты, сепсисом, заболеваниями

мышечной, центральной нервной системы, ТЭЛА и тяжёлой лёгочной гипертензией, почечной недостаточностью, ожогами, особенно с поражением более 30% поверхности тела, при тяжёлой физической нагрузке. Уровни тропонинов могут повышаться и в результате других причин некоронарогенного генеза (токсического, инфильтративного, воспалительного, травматического, электрического при дефибрилляции, термического при аблации). Однако следует отметить, что уровень повышения тропонинов в этих случаях, как правило, значительно ниже

показателей, определяемых при ИМ.

Время повышения уровня тропонинов при ИМ составляет 3-6 ч, поэтому при раннем поступлении больного в стационар с ОКС исходный уровень может быть нормальным, что диктует необходимость повторного определения уровня тропонинов обычно через 6-12 ч. Повышенный уровень тропонинов сохраняется 7 -8 сут, а при крупноочаговом поражении — до 14 дней, что не всегда позволяет точно установить давность ИМ.

Сердечные тропонины — не только маркёры повреждения миокарда, они также служат важным показателем для стратификации риска и определения тактики лечения. У больных ИМ с повышенным уровнем сердечных тропонинов резко увеличивается риск коронарных осложнений.

В практику начинают внедряться так называемые прикроватные анализаторы тропонинов. Время определения тропонинов составляет около 15—20 мин с момента госпитализации, что позволяет при получении положительных результатов утвердиться в диагнозе ИМ. Однако чувствительность данных анализаторов заметно ниже стационарных, поэтому при получении отрицательных или сомнительных результатов необходимо повторное исследование тропонина в основной лаборатории. Рекомендуемое время для получения результатов определения тропонинов составляет около 1 ч с момента госпитализации. Тем не менеереперфузионная терапия должна быть начата как можно быстрее, не дожидаясь результатов определения биомаркёров при наличии симптомов

ИМ и подъёма сегмента ST.

Несколько меньшей тканевой специфичностью обладает MB-фракция КФК, которая остаётся надёжным и чувствительным биомаркёром ИМ. Активность фермента начинает повышаться в первые 4—6 ч от начала ИМ, достигает пика в течение первых суток и ко 2—3 сут заболевания нормализуется. Важность этого изофермента, даже в сравнении с тропо-нинами, состоит в определении более точной давности ИМ в сложных диагностических случаях. Безусловно, диагностически предпочтительным является определение массы MB-фракции КФК, а не активности изофермента; кроме того, патологическое увеличение массы фермента в крови происходит несколько раньше (в первые 2—4 ч).

Следует помнить, что возможно ложноположительное повышение MB-фракции КФК, не связанное с ИМ, которое встречается как прикардиальных, так и несердечных заболеваниях и состояниях:

- системные заболевания;

- инфекционные болезни;

- миодистрофии;

- рабдомиолиз;

- периодический паралич;

- внутримышечные инъекции;

- назначение лекарственных средств (статины, фибраты, никотиновая

кислота);

- болезни центральной нервной системы;

- боковой амиотрофический склероз;

- эндокринные миопатии;

- гипотиреоз;

- акромегалия;

- сепсис;

- алкоголизм;

- ТЭЛА;

— некроз печени;

— злокачественные новообразования предстательной железы,

лёгких;

— почечная недостаточность;

— родовой и послеродовой период.

Поэтому рекомендуется динамический контроль за уровнем активности МВ-КФК в диагностике ИМ.

Обсудив диагностическую значимость двух наиболее важных тестов (сердечных тропонинов и MB-фракции КФК), представляется важным характеризовать современное понимание диагностики ИМ как осложнения интракоронарных вмешательств (согласно новой классификации ИМ, 4а, 4б и 5 типы). Известно, что при проведении интракоронарных вмешательств вследствие эмболии дистальных отделов коронарных сосудов фрагментами бляшки, пристеночного тромба возможно развитие не-Q-инфаркта, при котором наиболее значимым диагностическим критерием являются биомаркёры. В связи с чем становятся понятными необходимость определения исходного уровня биомаркёров повреждения миокарда и их динамическое наблюдение у таких больных при проведении эндоваскулярных коронарных процедур, а также АКШ.

Одним из наиболее ранних биомаркёров ИМ является белок миоглобин, содержащийся только в миокарде и скелетных мышцах.

При развитии ИМ и попадании белка в кровь из разрушенных кардиомиоцитов повышение уровня миоглобина начинает определяться спустя 2-3 ч, достигает максимума к 8—12 ч и нормализуется за первые сутки.

К сожалению, трактовка повышенной концентрации миоглобина в крови бывает нередко затруднена вследствие его малой специфичности.

В настоящее время изучаются новые маркёры повреждения миокарда

лёгкие и тяжёлые цепи миозина, белок, связывающий жирные кислоты,

изофермент ВВ гликогенфосфорилазы, но пока их целесообразность использования в клинической практике не установлена. [1,9].

Итак, для диагностики ИМ следует использовать сердечные тропонины Т или I или массу MB-КФК. Определение активности МВ-фракции КФК или общей КФК проводится только тогда, когда исследование сердечных тропонинов или массы MB-КФК невозможно. Рекомендуется одновременное определение двух биомаркёров некроза миокарда: одного высокоспецифичного и другого, раньше достигающего диагностической значимости: например, одного из сердечных тропонинов и массы (или активности) MB-КФК. В течение первых суток анализы крови на биомаркёры

некроза миокарда (в первую очередь MB-КФК) должны быть выполнены неоднократно с интервалом в 4—6 ч. Это позволяет поставить диагноз ИМ, получить представление о массе поражённого миокарда и косвенные доказательства произошедшей реперфузии при восстановлении коронарного кровотока (более раннее достижение максимума концентрации биомаркёра), выявить повторный ИМ.

В случаях, когда значения биомаркёров некроза миокарда в крови всё

ещё остаются повышенными после возникшего ИМ, повторный ИМ

диагностируют при подъёме сердечных тропонинов или MB-КФК не менее чем на 20% от уровня, полученного сразу после ангинозного приступа (при этом временнбй интервал до повторного забора крови должен составлять не менее 3 -6 ч). Здесь также возможно использование более

«быстрого» биомаркёра некроза миокарда, например миоглобина [13].