Содержание

Актуальность проблемы 2

Терминология и классификация инфаркта миокарда 3

Этиология 6

Факторы риска: современная концепция 11

Патогенез и патоморфология 10

Клиническая картина ИМ 12

Диагностика ИМ 15

Лабораторные маркёры в диагностике инфаркта миокарда 20

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда 25

Дополнительные методы исследования при инфаркте миокарда 33

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение 36

Список литературы 49

Введение

Несмотря на успехи современной медицины, инвалидизация и смертность от сердечно-сосудистой патологии возрастают, в основном, за счет больных хронической сердечной недостаточностью, одной из главных причин которой остается инфаркт миокарда. Исследования последних лет показали, что увеличение смертности происходит, главным образом, среди мужчин молодого и среднего возраста. Это ставит проблему профилактики и лечения инфаркта миокарда, а также выявления ранних стадий сердечной недостаточности в разряд приоритетных для здравоохранения и военно-медицинской службы.

Сложившаяся за последнее десятилетие тяжелейшая демографическая ситуация возводит эту проблему на уровень государственной безопасности.

Общая летальность при инфаркте миокарда остается высокой (30-35%). Значительное снижение госпитальной ее составляющей после открытия блоков интенсивной терапии, внедрения тромболизиса и кардиохирургических вмешательств полностью не решает возникших проблем. На догоспитальном этапе умирает почти половина (до 47,8%) молодых пациентов. У них чаще, чем у пожилых больных, выявляются осложненные формы инфаркта миокарда, приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности, которая обусловливает потерю трудоспособности, увеличение социальных проблем, а также является главной причиной летальности в постинфарктном периоде.

Таким образом, изучение проблем профилактики, лечения инфаркта миокарда и выявления ранних признаков представляется крайне актуальным.

Классификация

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы, связанный с нарушениями коронарного кровоснабжения, которое возникает в подавляющем большинстве случаев вследствие атеротромбоза; весьма редкими причинами могут быть спазм артерии (в том числе следует помнить о наркотическом — кокаиновом коронароспазме), спонтанная диссекция сосуда, эмболия и другие причины, которые будут перечисленны в разделе этиологии.

Предложенный в конце 1980-х годов термин «острыйкоронарный синдром» (ОКС), обоснованно получивший широкое распространение как на Западе, так и у нас в стране и обозначающий обострение ИБС, носит синдромное значение и используется временно до окончательного установления диагноза ИМ или нестабильной стенокардии. Включает понятия: острый ИМ, ИМпST, инфаркт миокарда без подъёма ST на ЭКГ (ИМбпST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркёрам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию.

Обоснованием введения термина ОКС явилась возможность применения некоторых методов лечения и, в частности тромболитической терапии, которая показана и эффективна при ОКС с подъёмами сегмента ST, а при ОКС без подъёмов сегмента ST — неэффективна и, кроме того, противопоказана. Более того, оказалось очень важным использование термина ОКС на догоспитальном этапе, что требует экстренности в оказании медицинской помоши согласно алгоритмам, экстренности и обязательности госпитализации любой бригадой СМП (включая фельдшерскую) в отделения неотложной кардиологии или блоки интенсивной терапии кардиологических отделений, минуя приёмное отделение [1,4].

Подъём сегмента ST на ЭКГ, как правило, является следствием трансмуральной ишемии миокарда из-за полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий. Изменения конечной части желудочкового комплекса — депрессии ST, изменения зубца Т при ОКС обычно наблюдаются при неполной окклюзии коронарной артерии пристеночным тромбом. При ОКС с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый (Q-образующий) ИМ (естественное течение ИМ). Тем не менее современные методы реперфузионной терапии, выполненные в кратчайшее время, позволяют

оборвать развитие заболевания (так называемый прерванный ИМ), и вместо крупноочагового развивается мелкоочаговый ИМ с принципиально лучшим прогнозом.[1,7]. У больных с ОКСбпSТ обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый (не Q-) ИМ (рис. 1).

Рис. 1. Варианты острого коронарного синдрома [1].

При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании комплексов QS, некроз имеет трансмуральный характер, поражает на определённом участке всю толщу стенки левого желудочка (ЛЖ). При не-Q-ИМ чаще находят поражение субэндокардиальных слоёв стенки сердца. Как правило, некроз (инфаркт) миокарда с образованием зубца Q имеет больший размер, чем без зубца Q. ИМ без образования зубцов Q иногда трактуют как мелкоочаговый, а с образованием Q - как крупноочаговый. Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при ИМ без образования зубца Q может оказаться сравнимым по размерам с Q-образующим ИМ. Четких морфологических различий по размерам между мелкоочаговым и крупноочаговым ИМ не установлено. В согласительном документе, принятом рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предложено следующее разделение ИМ по размеру: микроскопический ИМ, малый ИМ (<10% миокарда ЛЖ), ИМ средних размеров (10-30% миокарда ЛЖ) и большой ИМ (>30% миокарда ЛЖ). Современные возможности широкой клинической практики (ЭКГ, биомаркёры с определением по формулам площади под кривой активности, УЗИ сердца) дают косвенное представление о величине очага поражения миокарда и пока не позволяют провести такое разделение. Более точные данные могут быть получены с помощью таких методов, как магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), выполнение которых методически сложно и проводится в единичных случаях. До настоящего времени все случаи ИМ в зависимости от локализации и возможных осложнений шифруются согласно МКБ-10, несмотря на наличие некоторых несоответствий (вместо современной терминологии крупно- и мелкоочагового ИМ в МКБ-10 указывается трансмуральное или субэндокардиальное поражение).

121. Острый инфаркт миокарда. Включён: инфаркт миокарда, уточнённый

как острый (или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала).

121.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

121.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточнённых

локализаций.

121.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнённой

локализации.

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

121.9 Острый инфаркт миокарда неуточнённый.

122. Повторный инфаркт миокарда. Включён рецидивирующий инфаркт

миокарда с последующим аналогичным подразделением по локализации.

122.0 — передней стенки.

122.1 — нижней стенки.

122.8 — другой уточненной локализации.

122.9 — неуточнённой локализации.

123. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

123.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда. В том числе гемоперикард с разрывом сердечной стенки.

123.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение

острого инфаркта миокарда.

123.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение

острого инфаркта миокарда.

123.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

123.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

123.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

123.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

123.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

124. Другое формы острой ишемической болезни сердца.

124.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

124.1 Синдром Дресслера — постинфарктный синдром.

124.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца.

124.9 Острая ишемическая болезнь сердца не уточнённая.

125.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

В 2007 г. предложена принципиально новая клиническая классификация

различных типов ИМ, в зависимости от причин и механизмов его

возникновения.

Тип 1. Спонтанный ИМ. связанный с ишемией из-за первично коронарного

события, такого как эрозия атеросклеротической бляшки и/или разрыв, трещина, расслоение бляшки.

Тип 2. ИМ, вторично связанный с ишемией, по причине или повышения

потребности миокарда в кислороде, или снижения коронарного

кровотока, в том числе коронарного спазма, эмболии коронарной

артерии, анемии, аритмий, гипер- или гипотензии.

Тип 3. Внезапная непредвиденная коронарная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, позволяющими подозревать ишемию миокарда, в сочетании с вероятно новым подъёмом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), или доказательством свежего тромба в коронарной артерии на коронарной ангиографии (КАГ) или аутопсии, но смерть, наступившая до того, как могли быть взяты образцы крови, или в период времени, когда в крови отсутствуют кардиальные биомаркёры.

Тип 4а. ИМ, связанный с проведением чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом стента, что зарегистрировано на КАТ или аутопсии.

Тип 5. ИМ, связанный с аортокоронарным шунтированием (АКШ). Есть вероятность, что у одного пациента может развиться одновременно или последовательно более одного типа ИМ. Также следует учитывать, что термин ИМ не включает ни гибель кардиомноцитов, связанную с механическим повреждением во время проведения АКШ или манипуляциями на сердце, ни некроз миокарда, развившийся по таким причинам, как почечная недостаточность, сердечная недостаточность, кардиоверсия, радиочастотная аблация, сепсис, миокардит, сердечные токсины или «инфильтративные» заболевания. [1,5].