Патогенез и патоморфология

Основополагающим моментом патоморфологии ИМ и всего ОКС, свидетельствующим об обострении ИБС, является повреждение атеросклеротической бляшки. В повреждении или разрыве атеросклеротической бляшки важное значение принадлежит внезапной активации симпатической нервной системы вследствие гипертонического криза, тахикардии, а также таким факторам риска, как курение и гиперхолестеринемия. Более частое развитие ИМ в ранние утренние часы может быть связано с сочетанием бета-адренергической стимуляции (повышением сосудистого тонуса и АД), гиперкоагуляции крови и гиперактивности тромбоцитов в это время суток.

На месте разрыва нестабильной атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами, тонкой покрышкой происходит образование тромба (окклюзируюшего в случае ОКСпST неокклюзирующего при ОКСбпST). Также возможно образование тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) коронарной артерии над атеросклеротической бляшкой. Около 75% тромбов, приводящих к развитию ИМ, образуется при

нарушении целостности бляшек, сужавших просвет сосуда лишь в небольшой или умеренной степени. Могут отмечаться сопутствующая коронарная вазоконстрикция и микроэмболизация.

В последнее время, с расширившимися возможностями инструментальной

диагностики атеросклероза, отмечают неизменённые участки коронарных сосудов по ангиографическим критериям, в действительности часто и в значительной степени поражённые атеросклерозов. В частности, экстравазальные бляшки могут иметь тонкие фиброзные капсулы с большим липидным ядром, не нарушать просвета сосуда и, тем не менее, осложняться ИМ.

В коронарных артериях больных с ОКС могут находить несколько повреждённых бляшек. Учитывая высокий риск возникновения повторного

тромбоза коронарных артерий, в лечении этих больных локальные методы в области бляшки обязательно должны сочетаться с системными лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности тромбоза. Тромб и процедуры по его устранению могут быть источником микроэмболий в дистальное сосудистое русло сердца, приводить к образованию мелких очагов некроза и препятствовать восстановлению кровоснабжения миокарда после устранения окклюзии крупной артерии.

Существенная роль в возникновении нестабильности бляшки, следовательно, и в патогенезе ОКС отводят воспалению, что подтверждают

соответствием уровней циркулирующих в крови воспалительных маркёров, таких как С-реактивный белок (СРВ) и интерлейкин-6, характеру клинического течения и исходов при ИМ.

Патологоанатомическая идентификация миокардиального некроза

производится независимо от изменений в коронарном русле и от анам-

не за заболевания. По клиническим и другим признакам, в том числе патологоанатомическим, ИМ может быть классифицирован по времени развития на:

- развивающийся (менее 6 ч);

- острый (6 ч — 7 сут);

- заживающий/рубцующийся (7—28 сут);

- заживший (29 сут и более).

Следует обратить особое внимание, что в отдельных случаях время возникновения острого ИМ по клиническим и ЭКГ критериям может полностью не совпадать с патологоанатомическим временем развития ИМ. Например, на ЭКГ все ещё выявляется подъём сегмента ST и изменения зубца T, кардиальные биомаркёры всё ещё повышены, указывая на недавнее начало ИМ, а патологоанатомически идентифицируется уже заживающая фаза ИМ.

Острый ИМ характеризуется наличием полиморфонуклеарных лейкоцитов.

Если временный интервал от начала ИМ до смерти достаточно короткий, например 6 ч, количество полиморфонуклеарных лейкоцитов минимальное или они могут отсутствовать.

Наличие мононуклеарных клеток и фибробластов при отсутствии

полиморфонуклеарных лейкоцитов характеризует заживающий инфаркт.

Заживший инфаркт определяется как рубцовая ткань без клеточной

инфильтрации. Полный процесс заживления инфаркта обычно занимает

5-6 недель. Реперфузия может изменить макро- и микроскопические характеристики зоны некроза, в частности — приводить к появлению миоцитов с «контрактильными полосами» (contraction bands) и большому

количеству внесосудистых эритроцитов.

Локализация ИМ, как правило, соответствует поражению определённой

коронарной артерии. Тромбоз передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (Л КА) приводит к некрозу передней

стенки и верхушки ЛЖ, иногда с вовлечением передней части межжелудочковой перегородки, боковой стенки и сосочковых мышц; тромбоз огибающей ветви Л КА — к некрозу нижней и/ил и боковой стенки ЛЖ, а поражение правой коронарной артерии (ПКА) — к инфаркту нижней

локализации, задней части межжелудочковой перегородки, иногда с вовлечением миокарда правого желудочка (ПЖ).

Наконец, ключевым моментом в патоморфологии ИМп5Г является

возникновение ремоделирования желудочка, отражающее изменение

размеров, формы и толщины левого желудочка (ЛЖ) (изменение овальной

формы полости на шаровидную, острая дилатация, истончение

стенки миокарда в области инфаркта и гипертрофия интактного миокарда),

следствием чего становится снижение сократительной способности. Наиболее выраженная форма ремоделирования ЛЖ при обширных

ИМ связана с образованием аневризмы стенки ЛЖ.

Процесс ремоделирования может продолжаться еще длительно после

формирования постинфаркгного рубца и определять прогноз последующего

течения постинфаркгного периода, в частности возможность

развития ХСН. [1,13].

Не ставя перед собой цели детального описания патогенетических и

патоморфологических аспектов ИМ, мы выделили основные моменты

этого раздела (тромбоз повреждённой атеросклеротической бляшки,

некроз с периинфарктной зоной, ремоделирование ЛЖ). Чёткое их понимание практическими врачами должно определять ряд стратегических

моментов в терапии данного заболевания (реперфузия инфаркт-зависимого сосуда, восстановление периинфарктной зоны, стабилизация

бляшки и снижение вероятности повторного тромбоза, воздействие

на процессы ремоделирования миокарда).