Часть III. Патофизиология органов и систем

возникает при спазме (спастическая), что мо­жет наблюдаться при отравлении солями тяже­лых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), ког­да перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюш­ной полости, травмах.

Тромбоэмболическая (гемоста-тическая) непроходимость кишеч­ника развивается в результате нарушения кро­вообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть прояв­лением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, осложнять мерцательную арит­мию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца. Вовлече­ние в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васку-литах.

Патогенез кишечной непроходимости сложен. Происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксималь-нее обтурированного сегмента. Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочно­го сока, желчных и панкреатических фермен­тов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из про­света расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете киш­ки, что сопровождается ее растяжением и поте­рей жидкости. Внутрикишечное давление нара­стает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в связи с выраженным растяжением кишки проксималь-нее участка окклюзии. Интрамуральный крово­ток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения уси­ленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия ки­шечника вызывает нарушение легочной венти­ляции с развитием ателектазов в легких. Нару­шается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный харак­тер. В результате быстро наступают обезвожива­ние и гемоконцентрация (сгущение крови). В крови снижается содержание хлоридов, которые

вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развива­ется тяжелая кишечная аутоинтоксикация. Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смер­ти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме ок­клюзии. Возможна каловая рвота, чаще при не­проходимости тонкой кишки, чем толстой.

Выделяют псевдонепроходимость кишечни­ка, в основе которой лежат выраженные нару­шения моторики, что способствует растяжению кишки, болям в животе, тошноте и даже рвоте. Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной. При первичной, или идиопатичес-кой, псевдообструкции нарушение двигатель­ной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо сис­темное заболевание. При вторичной псевдоне­проходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышеч­ного слоя, например при аутоиммунных заболе­ваниях (дерматомиозите, склеродермии, амило-идозе), либо автономной висцеральной нервной системы при эндокринных заболеваниях - сахар­ном диабете, микседеме. Вторичная псевдонеп­роходимость может развиться при хронических заболеваниях нервной системы (болезнь Паркин-сона, цереброваскулярная болезнь), а также мо­жет быть связана с побочным действием ряда лекарственных препаратов (антагонисты каль­ция, холинолитики, р-блокаторы, психотропные и др.).

Нарушения дефекации. Могут возникнуть в следующих ситуациях:

1) при сильных психических потрясениях(страх, испуг) выпадает влияние коры головно­го мозга на спинномозговой центр дефекации, ипри этом дефекация наступает непроизвольно(рефлекторно);

37. при повреждениях п. pelvici, n. hypogastrici дефекация нарушается, так как расстраивается функция мышц, участвующих в этом акте;

38. при воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах любой этиологии) повы­шается чувствительность ее рецепторов и воз­никают ложные позывы на дефекацию (тенез-мы);

571

39. при травмах пояснично-крестцового отде­ла спинного мозга вследствие выключения цен­тра дефекации возникает недержание каловых масс либо отсутствует чувство позыва на дефе­кацию. Кроме того, в связи с нарушением рабо­ты мышц брюшного пресса опорожнение пря­мой кишки может быть неполным и могут воз­никать запоры;

40. при снижении мышечного тонуса и физи­ческой активности у престарелых, лежачих боль­ных нарушается акт дефекации, появляются ощущение переполнения прямой кишки, позы­вы на дефекацию, развиваются запоры или па­радоксальная диарея (когда жидкий кал прохо­дит через дистальные каловые камни).

Метеоризм (скопление газов в кишечнике, его вздутие). Через пищеварительный тракт здоро­вых людей каждые сутки проходит большое ко­личество газов. Газы поступают в кишечник вместе с вдыхаемым воздухом и частично диф­фундируют из крови. Определенное количество газов образуется в кишечнике в результате ферментативных процессов и жизнедеятельнос­ти кишечной микрофлоры. В среднем за сутки образуется около 500 см³ газов. Однако это мо­жет быть усилено аэрофагией или повышенным образованием газов кишечными бактериями. Газообразование нарастает при синдроме маль-абсорбции, особенно при употреблении в пищу таких продуктов, как бобы, горох, цветная и кочанная капуста, характеризующихся высоким содержанием неперевариваемых полисахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество уг­лекислоты, метана, сероводорода. При этом на­рушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза, нестабильность артериаль­ного давления. Из-за высокого стояния диафраг­мы нарушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет метеоризм. Создается «порочный круг».

16.5.7. Нарушение выделительной функции кишечника

Роль кишечника в обмене веществ определя­ется не только его всасывательной деятельное-тью, но и способностью выделять белок и другие вещества из крови. Доказана роль пищеваритель-

ного тракта в потере эндогенного белка. Для объективной оценки роли желудочно-кишечно­го тракта в переваривании и всасывании белка необходимо знать скорость синтеза и распада белка в организме. Результаты исследования с меченым альбумином свидетельствуют о том, что в норме 10-20% альбуминов может выводиться через кишечник. Выделение белка из кровяного русла в желудочно-кишечный тракт осуществ­ляется с помощью простой диффузии. При этом транссудация происходит не через клетки сли­зистой, а через межклеточное пространство его эпителия. Количество белка, проходящее в ки­шечник, пропорционально гидростатическому давлению и концентрации плазменного белка в экстраваскулярном пространстве. Подсчитано, что за сутки в физиологических условиях у че­ловека в полость пищеварительного тракта вы­деляется 80 г белка. Однако у здорового челове­ка потеря его с фекалиями незначительна. Боль­шая часть выделившегося в желудочно-кишеч­ный тракт белка подвергается ферментативному расщеплению до аминокислот, которые всасы­ваются наряду с продуктами гидролиза экзоген­ных нутриентов. Этот процесс способствует обес­печению постоянства аминокислотного гомеос-таза. Часть белка поступает в желудочно-кишеч­ный тракт с секретами пищеварительных же­лез. Часть его теряется с клетками десквамиро-ванного эпителия. Кроме того, в просвет кишеч­ника за сутки выделяется примерно 20 г жира. Экспериментальные исследования показали, что холестерин, триглицериды, ряд фосфолипидов выделяются только в составе слущивающихся эпителиальных клеток и лишь свободные жир­ные кислоты могут выделяться путем транссу­дации. У здоровых лиц липиды, выделяющиеся в кишечник, практически полностью реабсорби-руются и потеря их с калом ничтожна. Со слу-щенными клетками поступают в просвет желу­дочно-кишечного тракта и другие вещества -железо, фолиевая кислота и т.д.

Основной механизм повышенной потери бел­ка с калом - это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта. Возника­ет это при повышении давления в лимфатичес­ких сосудах кишечника. В связи с этим транс­судация белка в кишечник усиливается у боль­ных с закупоркой или стазом кишечных лимфа­тических путей (гранулематоз, неопластические процессы, лимфангиоэктазии в кишечнике,

572

констриктивный перикардит). Возможна экссу­дация белка через воспаленную или изъязвлен­ную слизистую. Белки теряются и при разруше­нии слизистой оболочки (ворсинчатого и повер­хностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточным пространствам. В настоящее время описаны патологические со­стояния, обусловленные значительной потерей белка организмом вследствие повышенного его выделения в желудочно-кишечный тракт. Этот синдром получил название «экссудативная эн-теропатия». При этом развиваются гипопротеи-немия и ряд связанных с ней симптомов. Как самостоятельное заболевание этот синдром встре­чается довольно редко (первичная экссудатив­ная энтеропатия - идиопатическая интестиналь-ная лимфангиоэктазия). Вторичные же экссуда-тивные энтеропатии довольно часты. Около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая, нетропическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при ге­нерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др. Вследствие по­тери белка с калом (протеинореи) при экссуда-тивной энтеропатии имеют место выраженная гипопро-теинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеине-мия. С калом теряется и ряд важнейших биоло­гически активных веществ белковой природы и прежде всего иммуноглобулины. Это обусловли­вает снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина, церулоплаз-мина и др. Снижается и содержание в крови ли-попротеидов, холестерина. Наряду с протеино-реей, отмечается выраженная энзиморея. Боль­ные теряют с калом пищеварительные фермен­ты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов фер­ментов (альфа-1-антитрипсин и др.), кальций и другие вещества. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови онкотического дав­ления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани. Развивается вторичный гиперальдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуногло­булинов возникают иммунодефицитные состоя-

ния со склонностью к вторичным инфекциям. Скорость синтеза и разрушения альбумина оп­ределяется при введении радиоактивного альбу­мина внутривенно для исследования уровня ра­диоактивности в сыворотке крови. Экссудатив-ную энтеропатию подтверждают сниженное ко­личество внутрисосудистого и общего пула аль­бумина, его неизменный или ускоренный син­тез, заметно укороченный период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования ра­диоактивных изотопов. Метод основан на опре­делении интестинального клиренса альфа-1-ан­титрипсина. Этот антифермент при его опреде­лении в кале и крови становится эндогенным маркером потери белка с фекалиями. Содержа­ние его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г су­хой массы кала, при интенсивной лимфангиоэк-тазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью «транс­плантат против хозяина» с экссудативной энте-ропатией - 18,8-38,8 мг/г.

16.5.8. Кишечная аутоинтоксикация

Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обита­ния микроорганизмов. Особенно богата микро­флорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 10¹⁰-10"/г кишечно­го содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндо­генным антимикробным факторам тонкой киш­ки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсичес­кие вещества выводятся из организма или обез­вреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишеч­ной непроходимости. Существенное значение имеет механическое и токсическое повреждение слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечни­ка, что приводит к нарушению его двигатель­ной и секреторной функций и усугубляет тро­фические расстройства в кишечной стенке. Раз­вивается дисбактериоз, характеризующийся

573

уменьшением количества микроорганизмов, по­стоянно присутствующих в кишечнике (бифи-думбактерии, кишечная палочка, лактобакте-рии). Нарушается соотношение бактерий в раз­личных отделах кишечника с усиленным раз­множением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная фермен-топатия. Все это приводит к усилению процес­сов брожения и гниения. Аминокислоты превра­щаются в токсические вещества - сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и др.

При декарбоксилировании аминокислот обра­зуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасыва­ются в кровь и по системе воротной вены посту­пают в печень. В печени индол и скатол обезв­реживаются путем связывания серной и глюку-роновой кислотами (образуются индоксил серная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и ска-токсилглюкуроновая кислоты). Другие токсичес­кие вещества в печени дезаминируются, окис­ляются, также превращаясь в безвредные соеди­нения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжают­ся длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При этом токсические вещества циркулируют в крови, оказывая токсическое действие. При недостаточ­ности печени образовавшиеся в кишечнике ток­сические вещества выводятся почками. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошно­ты, возникает неприятный вкус во рту, появля­ются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной инток­сикации могут возникать дистрофические из­менения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические веще­ства воздействуют на рецепторы сосудов и цен­тры головного мозга. Это может приводить к нарушениям в деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давле-

ния, ослабления сердечных сокращений. Воз­можно угнетение дыхания. Уменьшение запа­сов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроничес­кая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.