Часть III. Патофизиология органов и систем

ции, в частности к сенсибилизации лимфоци­тов. В результате этого образуются различные продукты иммуногенеза - антитела к глютену, иммунизированные лимфоциты, лимфокины, вызывающие повреждение кишечного эпителия с нарушением его переваривающей и всасываю­щей функций. Существуют доказательства уча­стия генетических факторов в патогенезе глюте-новой болезни. Основными диагностическими критериями ее являются: мальабсорбция, субто-гальная или тотальная атрофия слизистой тон­кой кишки, клинический эффект от безглюте-новой диеты.

Приобретенные энзимопатии могут быть свя­заны с недостаточной продукцией как одного (моноэнзимопатии), так и нескольких (полиэн-зимопатии) ферментов кишечного сока. Они со­провождаются вздутием кишечника (метеоризм), диареей и ведут к другим проявлениям синдро­ма малдигестии.

Нарушение преимущественно полостного пи­щеварения (синдром малдигестии) возникает вследствие многих причин: некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, тон­кой кишки, поджелудочной железы, желчеот­деления. Существенную роль в его возникнове­нии играют нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержи­мого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки, ускорение пассажа пищевого химуса из-за усиленной перистальтики. Клинически синд­ром малдигестии проявляется болями в животе, главным образом в околопупочной области, дис­пепсическими симптомами - ощущением полно­ты, вздутия живота, тошноты. Часто отмечают­ся непереносимость молока, особенно сырого, вздутие, урчание в кишечнике, так как молоч­ный сахар не расщепляется до глюкозы и галак­тозы, а образуются промежуточные продукты гидролиза, вызывающие метеоризм. Наблюдают­ся вазомоторные и нейровегетативные симпто­мы (чувство жара, потливость, тахикардия), свя­занные с повышенной чувствительностью тон­кой кишки к поступлению химически и осмоти­чески несоответствующего содержимого. Нару­шение пищеварения ведет к нарушению всасы­вания.

В клинической картине малдигестии могут преобладать признаки нарушения пищеварения в различных отделах желудочно-кишечного трак­та. Различают желудочную, кишечную и панк-

реатическую формы. Возникновение желудочной формы связано обычно с атрофическим гастри­том, приводящим к секреторной недостаточнос­ти. Возможно развитие желудочной формы и при декомпенсированном стенозе привратника, раке желудка. Клинически она характеризует­ся потерей аппетита, ощущением тяжести, рас­пираний и давления в эпигастральной области после еды, отрыжкой воздухом, пищей с тух­лым запахом, метеоризмом, диареей. При иссле­довании желудочной секреции выявляют ахи­лию, ахлоргидрию. При кишечной форме, свя­занной с хроническим воспалительным процес­сом в тонкой кишке, выявляются урчание, пере­ливание в кишечнике, вздутие живота, метео­ризм, неустойчивый стул с преобладанием по­носов. При нарушении кишечного полостного пищеварения чаще находят кишечную стеато-рею, когда преобладают жирные кислоты, мыла, амилорею, креаторею, повышенное содержание аммиака. О степени нарушения полостного пи­щеварения судят по уровню ферментов (энтеро-киназы и щелочной фосфатазы) в кишечном со­держимом и кале, а также по характеру глике-мической кривой при нагрузке крахмалом и ис­следованию всасывания жиров при последова­тельной нагрузке триолеат-глицерином J¹³¹ и олеиновой кислотой, меченной J¹³¹. Возникно­вение панкреатической формы малдигестии связывают с внешнесекреторной недостаточнос­тью поджелудочной железы. В клинике преоб­ладают анорексия, метеоризм, коликообразные боли в животе, обильные «панкреатогенные» по­носы. При копрологическом анализе выявляют­ся стеаторея панкреатического типа (за счет ней­трального жира), амилорея, креаторея. При за­болеваниях кишечника нередко наблюдается со­четание всех трех форм нарушения полостного пищеварения.

16.5.4. Нарушение пристеночного (мембранного) пищеварения

При полостном пищеварении гидролизируют-ся крупномолекулярные вещества, образуя оли-гомеры. Их гидролиз завершается адсорбирова­нием на микроворсинках и гликокаликсе ферментами в зоне исчерченной каймы энтеро-цитов с образованием уже мономеров (присте­ночное пищеварение). Конечные продукты гид­ролиза олигомеров - мономеры всасываются в