Глава 16 / патофизиология пищеварения

563

кровь и лимфу. Микроворсинки апикальной мем­браны эятероцитов представляют собой мельчай­шие цитоплазматические выросты, длина кото­рых составляет 1 мкм, ширина - 0,1 мкм. Благо­даря такой структуре активная поверхность пи­щеварения возрастает в 30 раз. Расстояние меж­ду ворсинками колеблется от 10 до 20 нм, и по­этому в щеточную кайму проникают только мел­кие молекулы. Микробы, размеры которых со­ставляют несколько микрометров, не способны проникать через нее - это своеобразный бактери­альный фильтр. Процессы пристеночного пище­варения совершаются на огромной поверхности. Слизистая тонкой кишки имеет складки, вор­синки и микроворсинки, увеличивающие ее внут­реннюю поверхность в 300-500 раз. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокалик-се и на цитоплазматической мембране микро­ворсинок пристеночное пищеварение, имеют дво­якое происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки (куда они поступают в составе панкреатического и кишечного соков), и они связываются с гликокаликсом микроворси­нок. Другая часть переносится из энтероцитов (кишечного эпителия), фиксируясь на цитоплаз-матических мембранах микроворсинок. Основ­ными кишечными ферментами, участвующими в пристеночном гидролизе углеводов, являются D-глюкозидазы (мальтаза, трегалаза и др.), р-галактаза (лактаза), глюкоамилаза (у-изоамила-за), инвертаза и др. Гидролиз олиго- и дипепти-дов осуществляется несколькими пептидазами фосфорных эфиров (например, щелочной фос-фатазой), а липидов - липазами. В гликокалик­се ферментами расщепляются продукты полост­ного гидролиза - олигомеры до стадии димеров. До мономеров расщепление происходит на ци­топлазматической мембране микроворсинок, и из этой зоны они попадают в энтероцит.

Причинами нарушения пристеночного пище­варения могут быть:

1) нарушения структуры ворсинок и микро­ворсинок, уменьшение их числа на единицу по­верхности (А. М. Уголев). Это характерный при­знак хронических заболеваний тонкой кишки, где морфологическим субстрактом являются вос­палительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки. Развитие атро-фических изменений слизистой тонкой кишки, преимущественно ворсинок, отмечается при ди­зентерии, холере;

2) изменение ферментного слоя кишечнойповерхности в результате генетической или при­обретенной недостаточности ферментов, участву­ющих в пристеночном пищеварении. Первичнаянедостаточность пристеночного пищеварения,как правило, развивается у детей в раннем воз­расте при приеме в пищу непереносимого диса-харида. Приобретенная недостаточность чащеявляется следствием заболеваний тонкой киш­ки - хронического энтерита, а также следствиемвирусного гепатита и других инфекций;

22. расстройства кишечной перистальтики, что приводит к нарушению переноса пищевых ве­ществ из полости кишки на поверхность энтеро­цитов, например хронические энтериты, болез­ни Уиппла, болезни Крона и другие заболева­ния тонкой кишки;

23. недостаточность полостного пищеварения, когда мало расщепленные крупные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Клиническая картина недостаточности при­стеночного пищеварения аналогична диспепсии при синдроме недостаточности всасывания. От­мечаются упорные поносы. Кал жидкий, обиль­ный, пенистый. С целью уточнения диагноза определяют активность ферментов (амилазы, липазы) при последовательной их дезорбции в гомогенатах биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, полученных при еюноскопии. Часть биоп-тата исследуют морфологически, что позволяет обнаружить воспалительные, атрофические из­менения слизистой. Сопоставление активности определяемых ферментов в десорбируемых фрак­циях позволяет вывести кривые активности фер­ментов, которые характеризуют взаимоотноше­ния полостного и мембранного пищеварения. Нарушение пристеночного пищеварения при хронических энтеритах определяется и с помо­щью других методических приемов.

16.5.5. Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. За­медление всасывания лежит в основе синдро­ма мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тон­кой кишке одного или нескольких пищевых ве­ществ. Синдром мальабсорбции может быть пер­вичным (врожденным или наследственно обус-

564