
Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1
.pdf
Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1
Показания и режим дозирования кордарона для внутривенного приме4 нения при лечении суправентрикулярных аритмий:
1.Купирование пароксизма суправентрикулярной тахиаритмии:
— 300 мг/ч, 20 мг/кг за 24 ч;
— 125 мг/ч (3 г за 24 ч).
2.Снижение ЧСС по неотложным показаниям при суправент# рикулярных тахиаритмиях:
— 60–125 мг/ч (до 3 г/сут.).
3.Профилактика развития ФП у больных после операций на от# крытом сердце:
— 150 мг и 0,4 мг/кг за 1 ч в течение 72 ч до либо в течение 24–48
чпосле операции.
Показания и режим дозирования кордарона для внутривенного приме4 нения при лечении желудочковых аритмий:
1.Купирование ЖТ (гемодинамически стабильной и нестабильной), кратковременная профилактика рецидивов ЖТ и ФЖ — 1000 мг/сут.:
— болюс 150 мг за 10 мин;
— инфузия:
а) 0–6 ч — 1 мг/мин; б) 6–24 ч — 0,5 мг/мин; в) > 24 ч — 0,5 мг/мин;
— дополнительно 150 мг за 10 мин при рецидивах ЖТ.
2.Реанимация при внезапной смерти:
— 300 мг струйно на 20 мл раствора 5% глюкозы после 3 безус# пешных разрядов дефибриллятора.
Показания и режим дозирования кордарона для применения внутрь при лечении желудочковых аритмий:
1.Первичная профилактика внезапной смерти.
2.Вторичная профилактика внезапной смерти (реанимированные при внезапной смерти):
— насыщающая доза:
— стандартная — 800–1600 мг/сут. 2–3 нед. в 2 приема;
— при сердечной недостаточности 600–800 мг/сут. 2–3 нед. в 2 приема.
— поддерживающая доза:
— 400–600 мг/сут. до 6 мес.;
— 100–300 мг/сут. — постоянно.
3.Симптоматические желудочковые аритмии у больных без кар# диальной патологии, рефрактерные к другим ААП:
— 100–400 мг/сут.
94

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова
Показания к назначению кордарона в форме таблеток и режим его дозирования при лечении суправентрикулярных аритмий:
1.Купирование пароксизмов суправентрикулярных аритмий. На# сыщающая доза:
— 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед. (до 15 мг/кг в сут.);
— 600–800 мг/сут. — 1–2 нед. (при дисфункции левого желудочка).
2.Профилактика возникновения рецидивов суправентри# кулярных тахиаритмий, снижение ЧСС при постоянных ФП и трепе# тании предсердий, рефрактерная симптоматическая суправент# рикулярная экстрасистолическая аритмия.
Поддерживающая доза:
— 600–800 мг/сут. — 1 нед. (после внутривенного или пер# орального купирования либо перед электроимпульсной терапией);
— 100–400 мг/сут. длительно (средняя доза — 200 мг/сут.).
Наиболее важные взаимодействия кордарона с другими препара# тами, дозу которых следует снизить при сочетании с кордароном:
Препарат |
Взаимодействие |
|
|
Дигоксин |
Повышение концентрации и усиление |
|
действия препарата, нарушения функции |
|
синусного и АV#узла, увеличение |
|
выраженности побочных эффектов |
|
со стороны пищеварительного |
|
тракта и нервной системы |
Варфарин |
Повышение концентрации и |
|
усиление действия препарата |
Хинидин |
Повышение концентрации и усиление |
(ІА подкласс) |
действия препарата, развитие аритмии |
|
типа «пируэт» |
Верапамил/ |
Брадикардия и АV#блокада |
дилтиазем |
|
|
|
Блокаторы |
Брадикардия и АV#блокада |
β4адрено4 |
|
рецепторов |
|
|
|
Фармакологические особенности кордарона
1.Наиболее часто используемый ААП в мире.
2.Доказанная результатами многочисленных исследований вы# сокая антиаритмическая эффективность.
95

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1
3.Широкий спектр антиаритмического действия — применяется в ле# чении как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений ритма.
4.Представитель III класса ААП по классификации Vaughan—
Williams, но обладает свойствами препаратов всех классов: I (блокада натриевых каналов), II (блокада β#адренорецепторов) и IV (блокада кальциевых каналов). С появлением кордарона классификация ААП Vaughan#Williams стала в значительной степени условной.
5.Кордарон — самый эффективный препарат в сохранении си# нусового ритма при ФП в течение года лечения, особенно у больных с сердечной недостаточностью, ИБС и артериальной гипертензией.
6.Отсутствие отрицательного инотропного эффекта. Един# ственный ААП (кроме блокаторов β#адренорецепторов), разрешен# ный для лечения аритмий у больных с сердечной недостаточностью. ААП І класса использовать не рекомендуется.
7.Единственный ААП с доказанной способностью снижать смер# тность у лиц с кардиальной патологией и желудочковыми аритмиями.
8.Самая низкая среди всех ААП аритмогенность при длительном курсе лечения больных с кардиальной патологией.
9.Может быть назначен эмпирически, без специального тестиро# вания, включая электрофизиологическое обследование и холтеровс# кое мониторирование, что облегчает его использование в клиничес# кой практике.
10.Необычные побочные эффекты.
11.Удобен в применении.
12.Выпускается в форме таблеток и раствора для внутривенного введения.
Во многих рекомендациях по применению кордарона его не ре# комендуют сочетать с β#блокаторами, но результаты последних ис# следований показали увеличение антиаритмической эффективности
ивыживаемости пациентов с потенциально опасными аритмиями при комбинированном применении кордарона и β#блокаторов.
Данный материал достаточно сложен, как сложна и сама рассмат# риваемая проблема. Что выбрать, как поступить в том или ином слу# чае, зависит от профессиональных знаний, умений и, конечно, соб# ственного опыта.
Взаключение приводим без комментариев алгоритмы по лече# нию суправентрикулярных аритмий, принятые Американским фар# макологическим колледжем, Американским обществом кардиологов
иЕвропейским обществом кардиологов.
96

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова
97

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1
98

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова
99

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1
100

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова
Осенний ветер.
Разве сдвинет он с места Старое пугало?
Бусон
Патогенез и терапия септических состояний
В настоящее время в своей практике мы достаточно часто стал# киваемся с различными вариантами течения воспалительных процес# сов, которые в ряде случаев, по многим причинам, заканчиваются развитием сепсиса. И очень часто первыми, кто сталкивается с этой проблемой, бывают врачи догоспитального этапа. Поэтому мы посчи# тали своим долгом дать краткую характеристику септического про# цесса, тем более что эта нозология вписывается в проблему систем# ного ответа организма на агрессию.
Впервые классическое определение сепсиса было разработано в начале ХХ века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага, из которого непрерывно в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого возникают субъективные и объек# тивные симптомы, характеризующие процесс. Это классическое определение, от которого многие клиницисты не отказались и в настоя# щее время, мало отражает клиническую ситуацию, а следовательно, возникают как клинические, так и лечебные ошибки, приводящие к поздней диагностике и неадекватному лечению этого страдания.
Несколько лет назад консенсусная конференция Общества кри# тической медицины и торакальных врачей США (1993–1994 гг.) пред# ложила, на наш взгляд, наиболее оптимальные клинические и лабо# раторные критерии сепсиса.
Согласно результатам этой конференции, определение сепсиса основывается на клинических критериях и не требует обнаружения возбудителя в крови. Сепсис определяется как системная реакция на инфекцию и манифестирует в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении. Патологические сдвиги, возникающие в организме при сепсисе, были названы синд# ромом системного воспалительного ответа.
101

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1
Аналогичная сепсису клиническая картина может возникнуть и без наличия первичной микробной инфекции в результате первично# неинфекционных причин, таких как травма, воспаление, интоксика# ция (ТЭЛА, политравма, панкреатит, гипоксия, ишемические повреж# дения и т.д.). Эта общность клинических проявлений связана с эндотоксемией, запускающей целый каскад патогенетических меха# низмов, определяющих течение и прогноз заболеваний.
Клинические признаки, связанные с септическим состоянием
В патогенезе сепсиса ведущая роль принадлежит не только воз# будителю (хотя это важно), но и вызванной бактериальным токсином реакции иммунной системы организма, проходящей в своем разви# тии от состояния избыточной активации (фаза гипервоспаления) к состоянию иммунодефицита (фаза иммунопаралича).
Организм, таким образом, является активным участником де# структивного процесса, точнее аутодеструктивного процесса, или, как его еще называют, аутоканнибализма.
102

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова
Кроме эндотоксемии, в развитии процесса аутоканнибализма важ# ное место занимают эндогенные медиаторы (цитокины): экзотоксин, части клеточной стенки бактерии, комплемент, продукты метаболиз# ма арахидоновой кислоты, лейкотриены, простагландины, тромбоксан, простациклин, TNF, IL#1, IL#6, IL#8, а также полиморфноядерные лей# коциты, моноциты, макроциты, тромбоциты, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, продукты активации свободнорадикального окисления, каскад коагуляции, микроциркуляторный блок, лейко# цитарные пробки, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и т.д.
Следует отметить, что участие указанных медиаторов в воспа# лительном процессе можно рассматривать как реакцию приспособ#
103