Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Общие подходы к лечению. Больным с НС требуется немедленная госпитализация в инфарктное отделение. В настоящее время склады# вается такая ситуация, когда данная категория больных зачастую ле# чится либо в неспециализированных отделениях, либо вообще амбу# латорно. Необходимо помнить, что даже при возможной гипердиагнос4

тике для больного намного более безопасно и полезно оказаться в стаци4 онаре, чем попасть в ту группу больных, для которой НС заканчивается развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью.

В зависимости от тяжести болевого синдрома для его устранения применяются:

—при относительно слабой боли, особенно у пожилых людей, внутривенное введение 1–2 г анальгина или 30 мг кеторолака троме# тамина с 5 мг дроперидола или 5–10 мг диазепама;

—введение агонистов#антагонистов опиатных рецепторов тра# мадола в дозе 50–100 мг, или стадола в дозе 1–2 мг с 5 мг дроперидола, или 5–10 мг диазепама внутривенно медленно;

—использование дробного, в 2–3 приема, введения наркотичес# ких анальгетиков, преимущественно морфина, в дозе 4–8 мг с после# дующим повторным введением по 2 мг через 5#минутные интервалы.

Медикаментозная терапия НС проводится с применением сле# дующих групп препаратов:

1. Антитромботические средства.

2. β#адреноблокаторы.

3. Нитраты.

4. Антагонисты кальция.

Антитромботические средства

Так как в патогенезе НС одним из ведущих механизмов является тромбообразование, применение антитробоцитарных препаратов и антикоагулянтов является патогенетически обоснованным и настоя# тельно необходимым.

Антитромбоцитарные препараты. Наиболее применяемым пре# паратом в настоящее время является ацетилсалициловая кислота (ас# пирин). Его антитромбоцитарное действие связано с подавлением синтеза ТХА2, мощного проагреганта, вазоконстриктора и триггера аритмий. ТХА2 индуцирует вторую волну агрегации тромбоцитов, при возникновении которой процесс дезагрегации принципиально невоз# можен. Необходимо отметить, что аспирин в дозах, оказывающих противовоспалительное действие, ингибирует как тромбоксансинте# тазу тромбоцитов, так и сосудистую циклооксигеназу. В результате баланс простаноидов может сместиться в сторону преобладания тром# боксана. Низкие дозы препарата (100 мг в сутки) так же эффективно блокируют синтез тромбоксана, как и высокие, не оказывая при этом

124

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

существенного влияния на образование простациклина. В результате преобладает антиагрегантное и вазодилатирующее действие проста# циклина. Рекомендуется начинать лечение НС с суточной дозы 160 мг, а в дальнейшем наиболее оптимальным является прием 100 мг в сут# ки. Применение аспирина нежелательно у больных с повышенной чувствительностью к препарату, активным кровотечением, обостре# нием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Пре# парат применяется пожизненно.

Принципиально новым является включение в ряд обязательных средств антитромботической терапии ингибитора АДФ#индуцированной агрегации тромбоцитов клопидогреля (плавикса). Данный препарат яв# ляется селективным и необратимым ингибитором связи АДФ с рецеп# торами тромбоцитов, тем самым блокируя первую волну агрегации кро# вяных пластинок. Кроме того, препарат уменьшает процессы активации тромбоцитов путем подавления АДФ#зависимой активации гликопроте# иновых рецепторов IIb/IIIa, а также высвобождения серотонина из тром# боцитов. Неоспоримым достоинством клопидогреля является немедлен# ное начало его действия. Клопидогрель назначается в нагрузочной дозе 300 мг, дальнейшая суточная доза препарата составляет 75 мг. Достаточ# но логичным представляется одновременное назначение клопидогреля и аспирина: первый препарат ингибирует первую волну агрегации, ин# дуцируемую АДФ, аспирин — вторую волну, которая индуцируется тром# боксаном А2. Пожизненное применение клопидогреля, который превос# ходит по своей антитромбоцитарной эффективности аспирин, лимити# руется достаточно высокой стоимостью препарата.

В качестве антитромбоцитарного препарата возможно применение тиклопидина. Данный препарат также является ингибитором АДФ#ре# цепторов тромбоцитов. Он уступает в мощности клопидогрелю и имеет отсроченный эффект — его действие проявляется через 24–48 часов. Поэтому назначение его в качестве препарата ургентной помощи у боль# ных НС, когда необходимо срочно ограничивать процесс тромбообра# зования, нецелесообразно. Однако его назначение является необходи# мым, когда дестабилизация стенокардии произошла на фоне приема ас# пирина, следовательно, антитромбоцитарная терапия была недостаточ# ной. Тиклопидин применяется по 250 мг дважды в сутки.

Другие антитромбоцитарные препараты (блокаторы гликопро# теиновых рецепторов IIb/IIIa, ингибиторы ТХ#синтетазы, блокато# ры рецепторов ТХА2) до настоящего времени при НС широко не при# меняются.

Антикоагулянты

Необходимость применения антикоагулянтов, в частности гепа# рина, связана с тем, что в процессе тромбообразования одним из клю#

125

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

чевых моментов является накопление критической массы тромбина,

сучастием которого фибриноген превращается в фибрин. Перепле# тающиеся нити фибрина образуют тромб, прикрепленный к месту повреждения эндотелия. В течение первых нескольких часов после образования тромба он находится в динамическом состоянии в связи

сактивацией механизмов фибринолиза. При преобладании тромбо# генных факторов над фибринолитическими и с накоплением нитей фибрина может наступать организация либо пристеночного тромба, либо тромба, вызывающего окклюзию сосуда. Основным естествен# ным ингибитором тромбина является антитромбин ІІІ. Нейтрализа# ция тромбина антитромбином ІІІ осуществляется достаточно медлен# но и ускоряется под воздействием эндо# и экзогенного гепарина. Кро# ме влияния на гемокоагуляцию, гепарин оказывает противовоспали# тельное, антипролиферативное и анальгезирующее действие.

Гепарин назначается внутривенно струйно в дозе 60–70 ЕД/кг (максимально 5000 ЕД). В дальнейшем его введение осуществляется капельно в дозе 12–15 ЕД/кг (1000 ЕД/час) в течение суток под конт# ролем частично активированного тромбопластинового времени каж# дые 1,5–2 часа. Введение гепарина рекомендуется в течение 3–5 су# ток. Основными побочными эффектами гепарина являются кровоте# чения, геморрагии в местах инъекций, аллергические реакции, тром# боцитопении. В случае возникновения кровотечения вводится про# тамина сульфат из расчета 1 мг на 100 ЕД гепарина, введенного за пред# шествующие 4 часа, но при этом отмена гепарина и применение про# тамина сульфата увеличивают риск тромбоза.

Применение гепарина имеет достаточно существенные недостат# ки. Прежде всего, это касается его эффективности у больных НС. Если в отношении высокой эффективности гепарина в устранении ише# мии миокарда сомнений нет, то возможность гепарина снижать риск развития ИМ и внезапной смерти сомнительна. Комбинация аспи# рина и гепарина оказывается эффективной и снижает частоту разви# тия этих событий. Кроме того, гепарин также уменьшает частоту и продолжительность ишемических эпизодов. Применение гепарина предполагает поддержку антикоагулянтного эффекта, что может быть гарантировано только при постоянной внутривенной инфузии пре# парата. Альтернативное подкожное введение препарата дает слабую гарантию предсказуемости и поддержки необходимого уровня анти# коагуляции. Кроме того, существует возможность реактивации про# цесса тромбообразования при резком прекращении введения гепарина вследствие увеличения образования тромбина, в связи с чем рекомен# дуется постепенная его отмена с уменьшением дозы.

Вотличие от нефракционированного гепарина низкомоле# кулярные гепарины (надропарин, эноксапарин, дальтепарин) обла#

126

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

дают большей продолжительностью антитромботической активнос# ти, большей биодоступностью (100 % после подкожного введения по сравнению с 20–30 % у высокомолекулярного гепарина). Кроме того, клиренс низкомолекулярных гепаринов более медленный и равно# мерный, и они в меньшей степени связываются с плазменными бел# ками, в том числе с фактором IV, фибронектином и фактором Вил# лебранда. Эти свойства низкомолекулярных гепаринов обусловлива# ют их более предсказуемое действие и позволяют вводить их в виде подкожных инъекций 2 раза в сутки. Низкомолекулярные гепарины обладают возможным ингибирующим эффектом в отношении фак# тора Хагемана и тромбина, снижают уровень фибриногена, АДФ# и тромбининдуцированную агрегацию тромбоцитов, вызывают высво# бождение тканевого активатора плазминогена. При применении дан# ной группы препаратов отсутствует необходимость в проведении кон# троля (определение АЧТВ).

Надропарин (фраксипарин) назначается в дозе 0,1 мл на 10 кг массы тела 2 раза в сутки в течение 6 дней, эноксапарин (клексан) — в дозе 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки, причем первая доза препарата (30 мг) может быть введена болюсом. Дальтепарин (фрагмин) назна# чается в дозе 120 ЕД/кг массы тела подкожно каждые 12 часов.

Клиническое применение прямых ингибиторов тромбина (гиру# дин, гирулог) имеет недостаточное обоснование и не может быть ре# комендовано для рутинного применения.

β4адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний β#адреноблокаторы являют# ся препаратами выбора у больных НС. Их использование нежелатель# но при: PQ > 0,24 c, AV#блокадах II–III степени, ЧСС < 60/мин, АД < 90 мм рт.ст., шоке, сердечной недостаточности, тяжелом обструк# тивном поражении легких. При НС β#адреноблокаторы, влияя на β1# адренорецепторы, уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет отрицательного хроно# и инотропного действия. Необходимо от# метить, что при НС уместно использовать β#адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности.

У больных с высоким риском возможно внутривенное введение, затем в случае стабилизации состояния препараты назначаются пе# рорально. Роль β#адреноблокаторов в лечении НС более не является предметом дискуссий. Если утяжеление вазоспастической стенокар# дии β#адреноблокаторами возможно за счет опосредованной α#рецеп# торами вазоконстрикции, то у большинства больных НС стенокар# дия не является, по сути, вазоспастической. При применении вазо# дилатирующей терапии β#адреноблокаторы наиболее эффективны у больных с повышением АД и ЧСС.

127

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Наиболее часто применяются три препарата: пропранолол, ме# топролол, атенолол. Если больные ранее не принимали β#адренобло# каторы, лучше вводить короткодействующие препараты, например метопролол. Начальная доза препарата может быть 2,5 мг внутривен# но или 12,5 мг внутрь. При удовлетворительной переносимости ме# топролол назначается внутривенно в дозе 5 мг через 5 минут. Целевая доза при внутривенном введении составляет 15 мг. Первую дозу таб# летированного препарата назначают через 15 минут после внутривен# ного введения. Внутривенная доза пропранолола составляет 0,5–1,0 мг с последующим назначением через 1–2 часа 40–80 мг каждые 6–8 ча# сов. Начальная доза атенолола составляет 5 мг с повторением через 5 мин, затем через 1–2 часа 50–100 мг в сутки.

Доза β#адреноблокатора должна обеспечить урежение ЧСС до 50– 60 в минуту. Применение β#адреноблокаторов приводит к уменьше# нию продолжительности ишемии, снижает риск развития ИМ, но не влияет на смертность.

Нитраты

Применение нитратов у больных НС также яввляется терапией выбора. Эффективность органических нитратов в лечении НС обус# ловлена системной венозной дилатацией, которая приводит к умень# шению преднагрузки, объема левого желудочка с последующим сни# жением потребности миокарда в кислороде. Обусловленное нитрата# ми увеличение доставки кислорода миокарду вследствие прямой ко# ронарной вазодилатации может быть фактором усиления антиише# мического эффекта у больных с вазоспастическим компонентом. Если у больного НС сохраняется болевой синдром, следует назначать нит# роглицерин сублингвально или в виде спрея. Если после трехкратно# го применения нитроглицерина боли не купируются, целесообразно начинать внутривенное введение препарата в начальной дозе 10– 25 мкг струйно, а затем капельно со скоростью 5–10 мкг/мин. Внут# ривенное введение нитроглицерина рекомендуется также всем неги# потензивным больным с высоким риском. Возможно дальнейшее уве# личение дозы каждые 10 мин (до 76–120 мкг/мин) до снижения сим# птоматики или появления побочных эффектов (САД < 90 мм рт.ст. или > 30 % снижения у гипертоников, тахикардия > 110 ударов в 1 мин, головная боль). Менее выраженное действие на ЧСС и АД оказывает внутривенное введение изосорбида динитрата. Препарат вводят в на# чальной дозе 1–4 капли в 1 мин, и при хорошей переносимости ско# рость введения повышают каждые 5–15 мин на 2–4 капли. Обычно нитраты вводят внутривенно в течение суток с последующим перехо# дом на прием пероральных препаратов. Следует помнить об опаснос# ти толерантности к нитратам, которая может развиться уже через 12–

128

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

24 часа от начала введения. Если в каждой конкретной ситуации воз# можно применение асимметричного режима приема с перерывом в 12–14 часов, то нитраты необходимо назначать подобным образом.

Лечение нитратами приводит к уменьшению частоты и продол# жительности ишемии, но нет четких данных относительно его влия# ния на частоту внезапной коронарной смерти и ИМ.

Антагонисты кальция

Являются препаратами второго плана. Они резервируются для больных, которые не реагируют на лечение нитратами и β#адрено# блокаторами, или в том случае, когда есть противопоказания или не# переносимость одной или обеих этих групп препаратов. Они также могут применяться у больных с АГ и вариантной стенокардией.

Антагонисты кальция представляют собой гетерогенную группу. Так, применение дигидропиридинов в лечении НС приводит к уве# личению частоты возникновения ИМ. Дигидропиридины действуют селективно на гладкую мускулатуру артерий, и их терапевтический эффект связан со снижением постнагрузки и улучшением перфузии коронарных артерий. При этом сократимость миокарда несколько снижается, а АД снижается значительно, ЧСС повышается. Приме# нение данной группы антагонистов кальция возможно только в соче# тании с β#адреноблокаторами. Дилтиазем и верапамил, кроме сни# жения преднагрузки, обладают отрицательным инотропным и хро# нотропным действием. Таким образом, выбор антагониста кальция зависит от ЧСС, уровня АД и АV#проводимости. Антагонисты каль# ция не назначаются при отеке легких, признаках дисфункции левого желудочка. В целом применение препаратов этой группы является эф# фективным только в отношении уменьшения симптоматики.

Необходимо отметить, что степень агрессивности медикаментозного лечения зависит от тяжести клинического состояния больного.

Интенсивное медикаментозное лечение начинается немедленно при первом контакте с больным врача скорой помощи и продолжает# ся в стационаре, оно показано больным, которые имеют признаки высокого или умеренного риска развития ИМ и ВКС. Медикамен# тозная терапия предполагает адекватное обезболивание, прием аспи# рина или клопидогреля, введение гепарина, β#адреноблокаторов, трехкратный сублингвальный прием нитроглицерина с последующим переходом на внутривенное его введение. Обследование больных включает динамическую регистрацию ЭКГ в течение 48–72 часов, су# точное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, миокардиальных ферментов, кислотно#щелочного состояния. Необходимо срочно выявить и уст# ранить экстракардиальные причины, ухудшающие состояние боль# ного, такие как аритмия, артериальная гипертензия, сердечная

129

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

недостаточность, анемия, гипертермия. Важным фактором является постельный режим, который часто является достаточным для реста# билизации.

Наличие рефрактерного к проводимой терапии болевого синд# рома свидетельствует либо о повышенном риске ИМ и ВКС (истин# ная рефрактерность составляет примерно 10 %), либо о применении субоптимальных доз препаратов (такая «псевдорефрактерность» мо# жет достигать 83 %).

Лечение стабилизированных больных, у которых отсутствие при# знаков ишемии и гемодинамических нарушений фиксируется в по# следние 24 часа, осуществляется с применением тех же препаратов, но в пероральных формах. Введение гепарина продолжается подкож# но. Для больных, стабилизированных после лечения, могут быть при# менены 2 альтернативные стратегии для определения риска и даль# нейшего лечения: ранняя инвазивная и ранняя консервативная. Ран# няя консервативная терапия соответствует таковой при стабильной стенокардии, а ее объем определяется тяжестью течения заболевания, которая оценивается по данным нагрузочного тестирования и мони# торирования ЭКГ. Для хирургического лечения больных с НС суще# ствуют следующие показания: неэффективность медикаментозной терапии в первые 48–72 часа, наличие одного или более признаков высокого риска (ангиопластика, аортокоронарное шунтирование в анамнезе, сердечная недостаточность, фракция выброса < 50 %, зло# качественные желудочковые аритмии, болевой синдром более 30 мин, данные нагрузочной пробы перед выпиской).

Острый инфаркт миокарда

Основная причина инфаркта миокарда (ИМ) – тромбоз коронар# ной артерии, следствием чего является острое несоответствие между потребностями сердечной мышцы в кислороде и питательных веще# ствах и их доставкой.

Необходимо отметить, что половина летальных исходов возни# кает в течение 2 часов от начала заболевания. Этот факт определяет чрезвычайную важность догоспитальной диагностики и лечения ОИМ.

В основе развития ИМ так же, как и НС, лежат три патофизио# логических механизма: разрыв атеросклеротической бляшки, тром# боз на месте разорванной или интактной бляшки, локальная или генерализованная вазоконстрикция. При ИМ тромбоз КА является обтурирующим. Первым ключевым компонентом свертывающей си# стемы крови является тромбин. Именно при накоплении его крити# ческой массы неактивный фибриноген превращается в фибрин. Дан# ное положение является принципиальным, так как предполагает ре#

130

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

шение вопроса об ограничении образования тромбина путем введе# ния экзогенного гепарина вследствие того, что количество эндоген# ного гепарина недостаточно для контроля лавинообразного возрас# тания уровня тромбина. Превращение рыхлого фибринового сгустка в плотный сетчатый фибрин происходит под воздействием фибри# ностабилизирующих факторов. Процесс образования тромба начина# ется с формирования внутрисосудистого неокклюзирующего тромба, который содержит больше фибрина, чем тромбоцитов, и практичес# ки не содержит эритроцитов. Распространение тромба до полной об# турации сосуда обусловлено образованием фибриновой сетки, в ко# торой в большом количестве содержатся эритроциты и в незначитель# ном — тромбоциты.

Мы не будем подробно останавливаться на механизмах тромбо# образования и фибринолиза, которые сложны и многообразны. Определим ключевые моменты.

В течение первых нескольких часов после образования тромб на# ходится в динамическом состоянии в связи с активацией механизмов фибринолиза. Центральным компонентом системы фибринолиза яв# ляется плазминоген — неактивный предшественник плазмина, про# теолитического фермента с выраженной фибринолитической актив# ностью. Активация плазминогена осуществляется посредством как внутреннего пути, так и внешнего, который имеет наибольшее зна# чение. Тканевой активатор плазминогена (t#PA) является основным медиатором фибринолиза, урокиназный (u#PA) — основным медиа# тором внесосудистого протеолиза. Плазмин способен вызывать не только деградацию фибрина, но также других пептидов, в частности фибриногена, факторов свертывания V, VIII, XII, а также некоторых гормонов. Тромболитические препараты относятся к экзогенным фак# торам активации плазминогена. Ингибиторы активатора плазми# ногена способны инактивировать как t#PA, так и u#PA. Кроме того, на фибринолитическую активность оказывают влияние альфа#2#ан# типлазмин, антитромбин III, альфа#1#ингибитор протеаз.

При полной коронарной окклюзии изменения в миокарде на# чинаются спустя 20 минут, а окончательный некроз формируется в среднем за 6 часов. В этом промежутке времени разворачивается дра# матическая картина последовательной гибели миокарда, включаю# щая в себя разрушение лизосомальных мембран, выход литических ферментов, разрушение клеточных мембран, агрегацию тромбоци# тов и лейкоцитов, высвобождение биологически активных веществ, отек, кровоизлияния, гибель интрамуральных кровеносных сосудов, некроз ткани миокарда. Время формирования некроза индивидуаль# но и в значительной мере зависит от наличия коллатерального крово# обращения.

131

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Необходимо отметить, что основная гибель миокарда происхо# дит в первые часы от момента коронаротромбоза. Так, к третьему часу величина потенциально жизнеспособного миокарда уменьшается в 3 раза по сравнению с первым часом, а через 6 часов от нее остается лишь 5 %. Таким образом, ранняя диагностика ИМ, оказание боль# ным адекватной неотложной помощи позволяют значительно умень# шить смертность, улучшить ближайший и отдаленный прогноз, из# бежать большого количества осложнений.

Диагноз инфаркта миокарда базируется на трех основных диа# гностических признаках: клинической картине, данных ЭКГ и био# химических маркерах повреждения миокарда.

Наиболее часто ИМ протекает в классическом варианте (стено# кардитический вариант, или status anginosus). Для него характерным является болевой синдром длительностью более 20 мин. Боли за гру# диной или в области сердца носят сжимающий, давящий характер, не уступают действию нитроглицерина, могут приобретать новую ирра# диацию. Больные, как правило, возбуждены, беспокойны, мечутся, ищут удобную позу, то есть поведение в момент приступа кардиналь# но меняется по сравнению с таковым во время приступа стенокар# дии, когда больные останавливаются или сбавляют интенсивность фи# зической нагрузки. В момент возникновения ИМ отмечаются симп# томы острой сосудистой недостаточности: резкая слабость, голово# кружение, холодный липкий пот, тошнота, рвота, обморок. Необхо# димо отметить, что интенсивность болевого синдрома при ИМ мо# жет быть различной. У больных сахарным диабетом, сирингомиели# ей, у алкоголиков болевой синдром может быть неинтенсивным, что связано с наличием у данной категории лиц невропатии со снижени# ем болевой чувствительности. Именно у этих больных ИМ зачастую не диагностируется, так как болевой синдром расценивается врачами как проявление стенокардии. Уместно напомнить, что регистрация ЭКГ должна выполняться врачами линейных бригад, что не всегда возможно вследствие отсутствия оснащения соответствующей аппа# ратурой. Поэтому, когда речь идет о минутах промедления, стоящих жизни больным, мы имеем либо позднюю госпитализацию, либо не# верную оценку болевого синдрома. Врачи должны помнить, что у 7– 22 % больных ИМ болевой синдром может быть атипичным (кинжа# лообразная боль во время дыхания или кашля, боль в области вер# хушки, появляющаяся при пальпации, постоянная боль, длящаяся в течение нескольких часов, и т.д.).

Каких#либо физикальных данных, характерных исключительно для ИМ, нет. Глухость тонов может быть обусловлена как величиной пора# жения миокарда, так и предшествующим состоянием сердечной мыш# цы. Кратковременный шум трения перикарда может свидетельствовать

132

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

о достаточно обширном поражении передней стенки левого желудоч# ка и являться косвенным симптомом ИМ. Субфебрильная или феб# рильная лихорадка, являющаяся проявлением резорбционно#некроти# ческого синдрома, является поздним симптомом ИМ, так как появля# ется обычно на второй день заболевания и далеко не у всех больных.

Атипичными являются следующие варианты ИМ:

Абдоминальный вариант. Для этого варианта характерно возник# новение кинжалообразной боли в эпигастральной области, диспеп# тические расстройства в виде тошноты, рвоты, отрыжки, упорной икоты. Боли могут иррадиировать в межлопаточное пространство, передние отделы грудной клетки. Появляется вздутие живота, пере# дняя брюшная стенка напряжена, болезненна. Чаще всего такое со# стояние расценивается как прободная язва желудка или двенадцати# перстной кишки, тем более что возникающие при ИМ острые эро# зии, а иногда и язвы слизистой желудка и кишечника, могут оконча# тельно сместить акценты в клинической картине. Так как такой вари# ант ИМ возникает при истинном нижнем или заднебазальном инфар# кте миокарда, ЭКГ#диагностика которого для врачей представляет определенные трудности, больные зачастую попадают в хирургичес# кое отделение, а иногда прямо на операционный стол. Необходимым условием дифференциальной диагностики в таких случаях является проведение рентгеноскопии брюшной полости с целью определения наличия свободного воздуха в ней.

Астматический вариант характеризуется относительно неинтен# сивным болевым синдромом и наличием острой сердечной недоста# точности (II или III класса по Killip, т.е. сердечной астмы или отека легких). Такой вариант течения ИМ наиболее вероятен у больных с повторным инфарктом миокарда или при инфаркте сосочковых мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана. Даже в случае, когда ИМ остается нераспознанным, проведение не# отложной терапии и последующая госпитализация в кардиореа# нимацию в конечном итоге обеспечивают дальнейшее адекватное ве# дение больного.

Ситуация для больного осложняется, если ИМ протекает в виде церебрального варианта. Он наблюдается у больных старших возраст# ных групп с выраженным церебральным атеросклерозом и свидетель# ствует о неадекватном кровоснабжении головного мозга даже в усло# виях централизации кровообращения. На фоне малого сердечного выброса церебральные расстройства могут проявляться в синкопаль# ном варианте (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией и в коматозном варианте. Поражения ЦНС могут так# же проявляться психомоторным возбуждением, очаговым поражени# ем головного или спинного мозга, декомпенсацией старого очага, а

133