Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

разуются при глубоком повреждении фиброзной шапочки атероскле# ротической бляшки с ее разрывом и обнажением коллагена и крис# таллов холестерина, к которым легко адгезируют тромбоциты. Такие тромбы резистентны к лизису. Другими возможными причинами неэффективного тромболизиса являются механическое сдавление просвета сосуда снаружи в результате кровоизлияния в бляшку, ее раз# рыва или расслоения коронарной артерии, а также вариабельность фибринолитического ответа на тромболитический агент, его антиген# ность и, вероятно, недостаточная эффективность существующих тромболитических средств и принятых режимов их введения.

2.Неадекватное «открытие» артерии из#за остаточного тромбоза или стенозирования просвета сосуда бляшкой. Важность полного «от# крытия» артерии обусловлена тем, что сохранение остаточного сте# ноза бляшкой и/или не до конца лизированным тромбом может свес# ти на нет эффект тромболитической терапии в отношении «спасения» миокарда, сохранения его функции и улучшения показателя выжива# емости.

3.Неадекватная перфузия ткани миокарда при восстановлении проходимости в месте тромботической окклюзии (феномен no#reflow), возможной причиной которой является повреждение микроциркуля# торного русла при реперфузии.

4.Ретромбоз и реокклюзия.

Введение фибринолитических препаратов может вызывать ряд осложнений. Артериальная гипотензия возникает примерно у 10– 20 % больных при введении стрептокиназы и АПСАК и в 1,5–2 раза реже при использовании ТАП. Снижение АД отмечается к 20–30 мин тромболизиса. В большинстве случаев для стабилизации АД доста# точно уменьшить скорость инфузии или временно ее прекратить. Однако в 5 % случаев больным требуется коррекция АД с помощью введения вазопрессорных средств. При наличии исходной гипотонии предпочтительно введение ТАП. Внутричерепное кровоизлияние от# мечается при применении стрептокиназы в 0,5–1 % и при введении ТАП в 1,3 % случаев. Опасность геморрагического инсульта возраста# ет при увеличении возраста больных (свыше 70 лет), при неконтро# лируемой артериальной гипертензии и увеличении доз тромболити# ческих препаратов и гепарина выше рекомендуемых.

Системные кровотечения наиболее часто отмечаются из мест пункций и катетеризаций артериальных и венозных сосудов, про# изводимых с диагностической и лечебной целью, из ЖКТ, реже — их мочеполовой системы. Врачебная тактика при возникновении кровотечений:

— при кровотечении из места пункции сосуда — наложение давя# щей повязки;

144

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

— при тяжелом кровотечении (желудочно#кишечном, внутриче# репном) — прекратить введение тромболитика и гепарина; для устра# нения эффектов гепарина ввести протамина сульфат в дозе 1 мг на 100 ЕД гепарина, введенного за предшествующие 4 часа; при артери# альной гипотонии и снижении гематокрита до 25 % — переливание эритроцитарной массы; при снижении уровня фибриногена до 1 г/л и продолжении кровотечения ввести свежезамороженную плазму или криопреципитат, 10 доз в/в; при неэффективности предшествующей терапии — введение аминокапроновой кислоты, 5 г в течение 1 часа. Если, несмотря на принятые меры, кровотечение продолжается, пе# реливают тромбоцитарную массу, даже если количество тромбоцитов нормальное.

Развитие аллергических реакций в основном характерно для стрептокиназы и АПСАК. Наиболее часто отмечаются лихорадка, высыпания, бронхоспазм, озноб, реже — анафилактический шок.

Реперфузионные аритмии встречаются у большинства больных, причем в очень ранние сроки тромболизиса увеличен риск возник# новения фибрилляции желудочков. В целом же наиболее распростра# ненными являются ускоренный идиовентрикулярный ритм и поздние желудочковые экстрасистолы. Профилактическое назначение больным, у которых проводится тромболизис, лидокаина нецелесообразно.

Дополнительная терапия гепарином необходима всем больным, которым проводят тромболизис урокиназой и ТАП, и необязательна при использовании фибринонеспецифических препаратов — стрепто# киназы и АПСАК. В последнем случае вопрос о назначении этого пре# парата решается индивидуально, в основном с учетом риска геморра# гических осложнений в каждом случае. Лечение гепарином следует на# чинать во время инфузии тромболитического препарата или перед ее окончанием, то есть в первые 90 мин от начала введения ТАП и 1–3 часа от начала введения стрептокиназы. При ОИМ гепарин в/в вво# дится при введении ТАП, переднем ИМ, низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин в низ# ких дозах п/к — во всех других случаях на время постельного режима.

Суммируя вышесказанное, можно сделать вывод, что тромболи# тическую терапию при ОИМ предпочтительно начинать на догоспи# тальном этапе. Догоспитальная терапия может быть начата в среднем на 55 мин раньше, чем в условиях стационара, и сопровождаться до# полнительным 15% снижением летальности. Она достаточно безопас# на и при наличии подготовленного персонала и соответствующего оборудования машины скорой медицинской помощи может быть широко рекомендована.

Е.Н. Амосова и соавт. (1998) предлагают следующий алгоритм принятия решения о проведении тромболитической терапии.

145

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Больные 14й группы

При обследовании (не должно занимать более 10–15 мин):

—несомненный клинический диагноз ИМ;

—на ЭКГ — подъем сегмента ST или остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

—первые шесть часов от начала болевого синдрома;

—абсолютные противопоказания отсутствуют, возможно нали# чие относительных противопоказаний.

Решение: тромболитическую терапию следует начинать немед# ленно, предпочтительнее использовать ТАП.

Больные 24й группы

При обследовании (не должно занимать более 10–15 мин):

—несомненный клинический диагноз ИМ;

—на ЭКГ — подъем сегмента ST или остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

—первые 12 часов от начала болевого синдрома;

—абсолютные противопоказания отсутствуют, возможно нали# чие относительных противопоказаний.

Решение: тромболитическую терапию следует проводить после тщательной оценки относительных противопоказаний. Могут исполь# зоваться как ТАП, так и стрептокиназа и АПСАК.

Больные 34й группы

При обследовании:

—диагноз ИМ сомнителен;

—на ЭКГ — депрессия сегмента ST или другие неспецифические изменения;

—от начала болевого синдрома прошло более 12 часов, боль не рецидивирует;

—возможно наличие относительных противопоказаний. Решение: тщательное наблюдение за клиническим состоянием

пациента, контроль ЭКГ и сывороточного содержания кардио# специфических ферментов в динамике.

Тромболитическая терапия проводится только в случае рецидиви# рования ангинозных приступов, сопровождающихся характерными изменениями ЭКГ.

Проведение тромболитической терапии на догоспитальном эта# пе показано больным 1#й группы. Предпочтительно введение ТАП (ак# телизе, алтеплаза), ретеплазы, тенектеплазы, АПСАК. Перед началом тромболизиса на догоспитальном этапе необходимо наладить мониторирование ЭКГ (опасность реперфузионных аритмий, в част# ности фибрилляции желудочков!).

Схемы применения антитромбоцитарных препаратов, антико# агулянтов, бета#адреноблокаторов и нитратов аналогичны использу#

146

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

емым при нестабильной стенокардии. Антагонисты кальция как альтернативные бета#адреноблокаторам и нитратам препараты при# меняются только при Q#негативном ИМ.

Предотвращение ремоделирования левого желудочка предпола# гает назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). В первые сутки ИМ препараты этой группы применяются при обширном переднем инфаркте миокарда, клинических призна# ках сердечной недостаточности или снижении фракции выброса ниже 40 %, артериальной гипертензии, сахарном диабете. Во избежание гипотензии ИАПФ следует назначать начиная с малых доз, и при хо# рошей переносимости препарата доводить до целевой.

Глюкозо#инсулино#калиево#магниевая (поляризующая) смесь способствует улучшению метаболизма ишемизированных кар# диомиоцитов и предупреждает развитие аритмий. Другие препара# ты метаболического действия (милдронат, неотон), хотя и не рекомендованы в качестве обязательной терапии ЕОК, в Украине к применению не запрещены и предлагаются в качестве дополнитель# ной терапии.

При ОИМ исключается применение антагонистов кальция ди# гидропиридиновой группы (нифедипин), лидокаина для профи# лактики аритмий, с осторожностью вводятся препараты, способные вызвать спазм коронарных артерий (например, дизопирамид).

147

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Ива склонилась и спит.

И кажется мне, соловей на ветке...

Это ее душа.

Басё

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) определяется как синд# ром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.

ТЭЛА — третий по распространенности после ИБС и гипертони# ческой болезни и их осложнений вид патологии сердечно#сосудистой системы. Несмотря на усилия по изысканию наиболее адекватных ме# тодов диагностики и лечения ТЭЛА, показатели заболеваемости и смер# тности вследствие этого заболевания за последние 30 лет остаются ста# бильно высокими. Так, без лечения летальность составляет около 30 %, при рано начатой терапии антикоагулянтами — менее 10 %.

Этиология

Главным источником подвижных тромбов, закупоривающих ле# гочные артерии, является система нижней полой вены (свыше 90 % случаев). Наиболее часто ТЭЛА осложняет течение тромбоза глубо# ких вен подвздошно#бедренного сегмента — примерно в 50 % случа# ев. Намного ниже риск ТЭЛА при тромбозе глубоких вен голеней. Тромбоз глубоких вен верхних конечностей, поверхностный тромбо# флебит, тромбоз вен головы и шеи — относительно редкие причины ТЭЛА. Источником тромбов может стать правый желудочек при мас# сивном инфаркте перегородки, кардиомиопатиях, миокардитах. В последнее время наблюдается увеличение случаев инфекционного эндокардита с поражением трикуспидального клапана. Это связано с возрастанием объема оперативных вмешательств, прежде всего с им# плантацией электрокардиостимуляторов при синдроме слабости си# нусового узла и полной атриовентрикулярной блокаде, а также с ши# роким распространением героиновой наркомании. Наличие тромбо# эндокардита трикуспидального клапана нередко приводит к разви# тию ТЭЛА.

148

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2000), факторы риска ТЭЛА подразделяются на первичные и вторич# ные. К первичным относятся все виды первичных нарушений гемо# коагуляции — дефицит антитромбина, врожденные дисфибринемии, избыток ингибитора активатора плазминогена, дефицит протеина С, плазминогена и т.д.

Вторичными факторами риска являются ряд общих заболева# ний — инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, дилатацион# ная кардиомиопатия, злокачественные новообразования, сепсис, ин# сульт, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Вакеза, нефротический синдром, ожирение, фибрилляция предсердий, рев# матизм, особенно в активной фазе, тяжело протекающие неревмати# ческие миокардиты, массивная диуретическая терапия, системные за# болевания соединительной ткани и системные васкулиты, антифос# фолипидный синдром. Приводит к возникновению ТЭЛА пожилой возраст, прием эстрогенов, длительная неподвижность, инсульты и травмы спинного мозга, сахарный диабет, гиперлипидемии, посто# янное нахождение катетера в центральной вене.

При хирургических операциях среди причин послеоперационной летальности ТЭЛА занимает одно из первых мест (20–40 % леталь# ных исходов). ТЭЛА в равной степени осложняет торакальные и аб# доминальные операции, сравнительно часто встречается после уро# логических и гинекологических операций, а также при костных трав# мах. Объем операции не имеет при этом существенного значения: опе# рация — толчок к развитию флеботромбоза.

При беременности у 20–24 % женщин отмечается эмбологенный тромбофлебит; минимальные эмболии при беременности могут про# ходить незамеченными.

Местом остановки тромба может быть ствол легочной артерии, иногда — конус легочной артерии или ее бифуркация. Все же в подав# ляющем большинстве случаев тромбы малых размеров закупоривают средние и малые разветвления легочной артерии. Место остановки тромба в системе легочной артерии зависит от его размера. Известно, что бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20–25 % малого круга кровообращения.

Международной классификацией Европейского общества кардиологов (2000) выделяются:

—массивная ТЭЛА (шок, снижение систолического АД менее 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. в течение 15 мин, если нет иных причин);

—субмассивная ТЭЛА, для которой характерны клинические и эхо# кардиографические признаки дисфункции правого желудочка (ПЖ);

—немассивная, при которой функция ПЖ не изменена.

149

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ТЭЛА часто является множественной, в 2/3 случаев — двусторон# ней. Правое легкое поражается чаще левого, а нижние доли — чаще верхних.

Патогенез

В основе патогенеза ТЭЛА лежит нарушение перфузии различ# ных по объему участков легочной паренхимы, что влечет за собой в различной степени выраженные нарушения легочной и системной гемодинамики и вентиляции. Изменения кровообращения в малом круге обусловлены уменьшением сосудистого русла легких, причем не только органического генеза за счет окклюзии тромбоэмболом, но и функционального.

Основное значение в патогенезе ТЭЛА имеет каскад патологи# ческих рефлекторных реакций.

—Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в ма# лом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Кли# нически это проявляется резким снижением АД и быстрым нараста# нием артериальной гипертензии малого круга кровообращения.

—Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие острой дыхательной не# достаточности.

—Возможно быстрое формирование правожелудочковой недоста# точности, возникающей в результате работы правого желудочка про# тив высокого сопротивления в малом круге. Повышение давления в легочной артерии наблюдается при всех видах массивных эмболий, достигая 40–50 мм рт.ст. Если при этом правый желудочек не гипер# трофирован, то его функциональных резервов может оказаться недо# статочно для обеспечения нормального выброса против резко повы# шенного сопротивления изгнанию. В таких случаях возникает острое легочное сердце и острая правожелудочковая недостаточность. При исходной гипертрофии правого желудочка ударный объем существен# но не снижается, несмотря на повышение давления в легочной арте# рии. В этом случае ТЭЛА ведет к выраженной легочной гипертензии без правожелудочковой недостаточности.

—Нарушения центральной гемодинамики при ТЭЛА варьируют от умеренной дилатации ПЖ с его компенсаторной гиперфункцией без снижения сердечного выброса в состоянии покоя до обструктив# ного кардиогенного шока. Степень обструкции легочной артерии и функциональные резервы правого желудочка в значительной мере определяют снижение сердечного выброса вследствие снижения на# полнения левого желудочка (в среднем на 1/3). Снижение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артерио# лоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения

150

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных арит# мий или развитие инфаркта миокарда. Легочно#сердечный рефлекс может обусловить мгновенную остановку сердца или замедление сер# дечного ритма. Данные патологические изменения быстро приводят

кформированию острой тотальной сердечной недостаточности.

—Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, кининов) повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

—Проявления ТЭЛА в значительной мере зависят от сопут# ствующих факторов, например болезней легких или наличия дисфун# кции левого желудочка.

—Важное значение в патогенезе ТЭЛА имеют нарушения венти# ляционно#перфузионных соотношений, которые вызывают артери# альную гипоксемию, не корригируемую ингаляцией 100% кислоро# да. Зачастую она сочетается с гипокапнией и алкалозом вследствие гипервентиляции.

Клиническая картина ТЭЛА

Среди заболеваний, известных своей сложностью и несвоевре# менностью диагностики, ТЭЛА, несомненно, занимает первое место. Это в значительной степени обусловлено неспецифичностью и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. В связи с этим важное зна# чение для распознавания ТЭЛА имеет настороженность врача в отно# шении возможности этого заболевания у больных с необъяснимой, на первый взгляд, симптоматикой, имеющих факторы риска ТЭЛА.

Основные синдромы в клинике ТЭЛА Инфаркт легкого наблюдается почти исключительно при левоже#

лудочковой недостаточности вследствие низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям. ТЭЛА примерно в 50–60% слу# чаев сопровождается инфарктом легкого. Как правило, инфаркт лег# кого проявляется через 2–3 дня после ТЭЛА.

Боли в груди являются доминирующим клиническим симптомом. У большинства больных отмечаются боли плеврального типа, усили# вающиеся при дыхании. Боли могут в некоторых случаях иметь анги# нозный характер. В редких случаях — при ложноопухолевых формах и при формах без вовлечения в патологический процесс плевры — боли могут отсутствовать.

Одышка наступает так же резко, как и боли, отмечается пример# но у половины больных. В легких выслушивается шум трения плев# ры. Цианоз проявляется не всегда, главным образом при тяжелых формах. Кровохарканье встречается примерно у 1/3 больных, то есть

151

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

реже, чем одышка, и возникает не сразу. В некоторых случаях крово# харканье может быть представлено только кровянистыми прожилка# ми. Наиболее типично наличие у больных мокроты красноватого цве# та. Только в редких случаях кровохарканье имеет более тяжелый ха# рактер с наличием у больных массивных кровотечений, которые мо# гут представлять опасность для жизни.

Повышение температуры до 38–39 оС и ускорение пульса до 150– 160 ударов в 1 минуту почти всегда наблюдаются при инфаркте легко# го. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, реже — в тече# ние недели и более. Иногда лихорадка может быть единственным про# явлением инфаркта легкого. Желтуха непостоянно отмечается при инфаркте легкого, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемо# глобина в очаге инфаркта. АД может снижаться и в некоторых случа# ях доходить до коллапса.

Острое легочное сердце возникает при тромбоэмболии легочной артерии, обоих ее разветвлений или нескольких главных ветвей ле# гочных артерий. При этом легочной кровоток уменьшается на 60 % и более. В течение первых часов смертность достигает 70–83 %.

Клинически массивная ТЭЛА характеризуется возникновением внезапной одышки, цианоза, правожелудочковой недостаточности.

Вбольшинстве случаев отмечаются интенсивные загрудинные боли, сопровождающиеся чувством страха смерти, иногда иррадиирующие в шею, верхние конечности. Данные боли, как правило, предшеству# ют одышке и исчезают с ее появлением. Острое легочное сердце со# провождается развитием артериальной гипотензии, в тяжелых случа# ях — обмороком и остановкой кровообращения.

Объективные клинические признаки острого легочного сердца: та# хикардия, артериальная гипотензия, патологическая пульсация в эпига# стральной области и во II межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, пресистолический ритм галопа, систолический шум у основания мечевидного отростка, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, пульсация шейных вен, повышение ЦВД, болезнен# ное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Необходимо отметить, что при артериальной гипотензии акцент II тона над легочной артерией может отсутствовать. Пульс приобретает нитевидный харак# тер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть фибрил# ляция предсердий. Циркуляторный шок развивается у 20–58 % больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные.

Вредких случаях обнаруживается шум трения плевры.

152

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Внезапная одышка без видимых причин у некоторых больных мо# жет быть ведущим и подчас единственным проявлением ТЭЛА. По характеру одышка «тихая», число дыхательных движений от 24 до 72

в1 мин. Одышка может сопровождаться мучительным, непродуктив# ным кашлем.

Синдром хронической легочной гипертензии обычно развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с ретроградным его нарастанием, реже является следствием единственного нераство# рившегося тромба в легочной артерии. Клинически хроническая ле# гочная гипертензия характеризуется одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками нижних конечностей.

Наиболее часто ТЭЛА протекает в виде кардиального варианта, характеризующегося одышкой, болями в груди, тахикардией, арте# риальной гипотензией, цианозом, набуханием шейных вен.

Проявления легочно4плеврального варианта (боль в груди плев# рального характера, кашель, чувство нехватки воздуха, шум трения плевры, билатеральные влажные хрипы) характерны при поражени# ях мелких ветвей ЛА.

Признаки церебрального варианта более характерны для пожилых людей и больных с онкологической патологией. На фоне малого выбро# са церебральные расстройства могут проявляться в синкопальном вари# анте (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией, и в коматозном варианте. Поражения ЦНС могут также проявляться психомоторным возбуждением, очаговым поражением головного или спинного мозга, «декомпенсацией старого очага», а также менингеаль# ным, полиневритическим и эпилептиформным синдромами.

Примерно у 6 % больных с ТЭЛА возникает абдоминальный вари4 ант, характеризующийся острой болью в правом подреберье, паре# зом кишечника, ложноположительными симптомами Щеткина — Блюмберга, Ортнера, иногда Пастернацкого, схваткообразная боль нередко сопровождается рвотой, упорной икотой, частым жидким стулом. Причиной абдоминального болевого синдрома следует счи# тать раздражение диафрагмальной плевры, чаще справа.

Атипично протекает ТЭЛА, если источником эмболии является инфицированный тромб. Септическая ТЭЛА может приводить к раз# витию диффузной бронхопневмонии, возникновению абсцессов в легких. В клинике преобладают признаки инфекции — ознобы, вы# сокая лихорадка и тахикардия.

Приводим историю болезни больного Б., 44 лет, который поступил

вотделение терапии с жалобами на надсадный кашель, боли в правой половине грудной клетки, потливость, резкую общую слабость, повы4 шение температуры тела до 39 oС, боли в поясничной области, усилива4 ющиеся при кашле, кровохарканье.

153