Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

явление элементов крапивницы разной величины и формы, многие из которых сливаются между собой. Такое начало анафилактического шока является достаточно типичным.

При укусах жалящих и кровососущих насекомых наряду с урти# карными элементами часто возникает папулезная сыпь с преимуще# ственной локализацией на нижних конечностях.

Упорная рецидивирующая крапивница встречается при гельмин# тозах, паразитарных инфекциях, может быть основным проявлением фокальных очагов бактериальных инфекций: тонзиллита, холецисти# та, кариеса, хронического остеомиелита. Частая зудящая крапивница осложняет течение грибковых инфекций.

В ряде случаев крапивница наблюдается при ревматизме, ревма# тоидном артрите, системной красной волчанке. Биопсия кожи при такой крапивнице устанавливает васкулит с образованием некро# тических изменений сосудистой стенки и периваскулярной инфиль# трацией. Аутоантитела, входящие в состав иммунных комплексов, относятся к IgG или IgM.

Аналогичный механизм имеет место в случае сывороточной бо# лезни, при которой крапивница встречается у 70 % больных. В сосу# дах дермы происходит фиксация иммунных комплексов, в состав ко# торых входят преимущественно антитела, относящиеся к IgG. Выде# ление медиаторов из тучных клеток имеет комплементзависимый ха# рактер.

Различные виды крапивницы имеют свои особенности клини# ческого течения.

Холинергическая крапивница возникает в результате действия аце# тилхолина, составляет 5–7 % случаев заболевания крапивницей, на# блюдается при реакциях, связанных с изменением уровня вегета# тивной регуляции: эмоциональном стрессе, физической нагрузке, температурной реакции. Холинергическая крапивница характеризу# ется появлением уртикарных высыпаний диаметром 1–3 мм, окру# женных эритематозным ободком и локализующихся обычно на шее и верхней части груди, сопровождается кожным зудом и жжением. Дан# ная крапивница может сопровождаться реакциями возбуждения парасимпатической системы: гиперсаливацией, диареей. Диагности# ческим тестом является внутрикожное введение 0,01 мг карбохолина в 0,1 мл физраствора; у здоровых людей в месте введения наблюдает# ся уртикария 7–8 мм в диаметре, у лиц с холинергической крапивни# цей — свыше 15 мм.

К холодовой относятся различные варианты крапивницы, связан# ные с действием холода. Она характеризуется возникновением эри# темы, кожного зуда, отека в течение нескольких минут воздействия

174

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

холода. При холодовой крапивнице поражаются обычно открытые части тела (лицо, руки); максимум развития реакции может наблю# даться после попадания в тепло. Возможно появление холодовой кра# пивницы после приема холодной воды, пищи, она может сопровож# даться отеком языка, глотки, абдоминальными болями, вызванными отеком слизистой оболочки желудка. Отек гортани может представ# лять угрозу для жизни. Очень опасно переохлаждение больных во вре# мя купания. Возможен летальный исход от анафилактического шока в результате массивной гистаминемии. Для подтверждения диагноза холодовой крапивницы к коже прикладывают кусочек льда. У боль# ных через 2 мин в этом месте появляется волдырь, достигающий мак# симальных размеров примерно через 10 мин.

Идиопатическая — крапивница неустановленной этиологии, со# ставляющая значительное количество случаев заболевания крапив# ницей. Аллергологический анамнез и аллергологическая диагности# ка при данной крапивнице отрицательны, проявлений физической аллергии нет, холинергическая регуляция не нарушена.

Солнечная — крапивница, вызванная инсоляцией, встречается достаточно редко, характеризуется появлением на участках кожи, под# вергшейся 30#секундной — 1#минутной инсоляции, эритемы, отека, сохраняющихся в течение 3–4 часов.

Тепловая крапивница — редкий вариант появления элементов крапивницы через несколько минут после соприкосновения с теплым предметом.

Водная крапивница — редкий вариант крапивницы, возникаю# щий после контакта с водой, причем реакция не зависит от темпера# туры воды.

Пищевая крапивница является распространенным заболеванием. Острая пищевая крапивница имеет транзиторное течение: проявле# ния прекращаются после устранения из рациона пищевого продукта, вызвавшего аллергию. Наиболее часто сенсибилизирующими аген# тами пищевой крапивницы являются молоко, цитрусовые, яйца, шо# колад, мед, орехи, клубника, земляника, томаты, сыр, рыба. Пище# вая крапивница часто принимает хронический характер, проявляясь на фоне нарушения ферментативных процессов переваривания пищи, эвакуаторной функции кишечника, воспалительного процесса в ЖКТ, снижения барьерной функции печени.

Провоцирующими агентами пищевой крапивницы часто служат прием раздражающей, пряной пищи, переедание, спиртные напит# ки, кофе. Наряду с пищевыми продуктами в возникновении пище# вой крапивницы имеют значение добавки, используемые для консер# вации продуктов, их кулинарной обработки, и пищевые красители — тартразин, бензойная, лимонная кислоты, салицилаты, пенициллин.

175

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Диагностика крапивницы обычно не представляет трудностей. Необходимо обращать внимание на моноформность уртикарных вы# сыпаний, свойственных крапивнице и не отмечающихся при инфек# ционных заболеваниях (кори, краснухе, скарлатине), дерматитах, че# сотке, многоформной экссудативной эритеме. Очень простым диф# ференциальным приемом для разграничения детских инфекций у взрослых и острой крапивницы является последовательность появ# ления лихорадки и высыпаний. При крапивнице вначале появляются высыпания, затем — повышение температуры; при инфекциях эта последовательность противоположная.

Лечение

Основными препаратами, применяющимися для лечения острой крапивницы, являются антигистаминные средства, так как именно гистамин является основным продуктом дегрануляции эффекторных клеток. Локальное высвобождение гистамина из тучных клеток и ба# зофилов при крапивнице приводит к вазодилатации, вызывающей немедленную гиперемию кожи, к регионарному увеличению прони# цаемости капилляров, что вызывает образование на коже небольших областей отечности округлой формы (волдырей) в течение ближай# ших нескольких минут. Гистамин воздействует на рецепторы трех ти# пов: Н1, Н2, Н3. Действуя через рецепторы Н1 и Н2, гистамин вызывает артериальную гипотензию, тахикардию, гиперемию и головную боль, активация только рецепторов Н2 ведет к повышению секреции и кис# лотности желудочного сока. Эффект стимуляции Н3#рецепторов до сих пор достаточно не изучен. Блокада Н1#рецепторов ведет к подав# лению аллергической реакции, тогда как блокада Н2#рецепторов угнетает секрецию желудочного сока.

Антигистаминные препараты, конкурирующие с гистамином на уровне Н1#рецепторов органов#мишеней, обозначаются как Н1#блока# торы, слабо действующие на Н2# и Н3#рецепторы. Связываясь с Н1#ре# цепторами, эти препараты предотвращают связывание гистамина и с ними, обратимо блокируя индуцируемую гистамином активность. Они конкурентно ингибируют влияние гистамина на локусы специ# фических Н1#рецепторных зон в эффекторных структурах тканей.

В зависимости от тяжести клинических проявлений крапивницы антигистаминные препараты могут вводиться внутривенно, внутри# мышечно, перорально. При бурных проявлениях крапивницы введе# ние антигистаминных препаратов целесообразно проводить внутривен# но — димедрол 1% — 1,0 мл, супрастин 2% — 2,0 мл, тавегил 1% — 2,0 мл, пипольфен 2,5% — 2,0 мл. При крапивнице средней тяжести эти пре# параты вводятся внутримышечно, при легком течении заболевания — внутрь. Данные препараты относятся к представителям первого поко#

176

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

ления. Они имеют ряд недостатков, ограничивающих их применение, — седативное действие, взаимодействие с другими препаратами и алко# голем, антихолинергическое действие (сухость во рту). Поэтому в на# стоящее время чаще прибегают к использованию препаратов второ# го (астемизол, клемастин и др.) и третьего (телфаст) поколений, кото# рые не проникают через гематоэнцефалический барьер и практически лишены указанных недостатков. Избирательное действие этих препа# ратов на периферические Н1#рецепторы уменьшает не только их ней# ротоксическое действие, но и седативный эффект.

Кортикостероидные гормоны эффективны, но их предпочти# тельнее назначать при тяжелом течении крапивницы и паренте# рально (гидрокортизон — 50 мг, преднизолон — 30 мг, дексамета# зон — 4 мг).

При сливной, или гигантской, крапивнице может наблюдаться гипотензия за счет выхода плазмы из сосудистого русла. В связи с этим назначают инъекции 0,1% раствора адреналина в дозе от 0,1 до 0,5 мл подкожно в зависимости от тяжести состояния.

При обильных, сливных высыпаниях (если позволяет уровень АД) допускается введение петлевых диуретиков — фуросемида в дозе 20– 40 мг или урегита в дозе 25–50 мг.

В случаях, когда при острой крапивнице отмечаются обильные высыпания, фебрильная температура, гипотензия, больные должны госпитализироваться в специализированные аллергологические от# деления. Если больной в госпитализации не нуждается, медицинская помощь оказывается на месте. Необходимо наблюдение передать в поликлинику по месту жительства больного. Кроме того, врач скорой помощи должен дать больному следующие рекомендации:

—при алиментарном генезе крапивницы целесообразна очист# ка кишечника солевыми слабительными с последующим приемом адсорбентов (полифепан — 1 г/10 кг массы тела 3 раза в сутки за 1 час до еды или через 1 час после еды — 7–10 дней, сорбогель, энте# росгель 1–2 ст. ложки 3 раза в день за 2 часа до или через 2 часа после еды);

—соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением цитрусо# вых, шоколада, кофе, меда, рыбы, птицы, яиц, меда, винограда, пря# ностей, копченостей, алкоголя, напитков типа лимонада. Продукты, которые можно рекомендовать: кисломолочные, творог, яблоки, ба# наны, говядина, кролик, крупы, картофель;

—дальнейший прием антигистаминных препаратов до полного исчезновения высыпаний;

—при необходимости — прием препаратов — стабилизаторов мембран тучных клеток (задитен — 1 мг 2 раза в день во время еды);

177

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

—при подозрении на кининовую природу крапивницы — курс аминокапроновой кислоты внутривенно с переходом на таблети# рованную форму;

—при холинергическом генезе крапивницы рекомендуется дли# тельный прием беллоида, белласпона.

Местная терапия при крапивнице малоэффективна.

Больным острой крапивницей не следует вводить хлорид каль# ция, так как имеется угроза усиления аллергической реакции!

Отек Квинке — ограниченный, с четкими краями отек с преиму# щественной локализацией в области лица, конечностей, гениталий.

Отек Квинке — полиэтиологическое заболевание, связанное как

симмунными, так и с неиммунными факторами (см. этиологию и па# тогенез крапивницы).

Взависимости от причин, вызвавших отек Квинке, последний подразделяется на аллергический, анафилактоидный, вибрационный, идиопатический, от сдавливания, после физической нагрузки, холо# довой.

При данном заболевании отек захватывает всю дерму и подкож# ную клетчатку (иногда распространяясь и на мышцы), что обуслов# ливает появление большого, плотного, бледного незудящего инфиль# трата, при надавливании на который не остается ямки. Локальные поражения при отеке Квинке чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой. Они могут возникать и на слизистых оболочках. Излюб# ленная локализация их — губы, веки, мошонка, слизистые оболочки полости рта (язык, мягкое небо, миндалины).

Особенно опасным является отек Квинке в области гортани, который встречается в 25 % всех случаев. При возникновении отека гортани сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затрудненность дыхания с одышкой инспираторно# го, а потом инспираторно#экспираторного характера. Дыхание ста# новится шумным, стридорозным. Лицо приобретает цианотичный от# тенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся. При распространении отека на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева к картине острого отека гортани присоединяется синдром бронхиальной астмы с характерными диффузными сухими хрипами экспираторного характера. В тяжелых случаях при отсутствии рацио# нальной терапии больные могут погибнуть при явлениях асфиксии. При легкой и средней тяжести отек гортани продолжается от часа до суток. После стихания острого периода некоторое время остается охриплость голоса, затрудненное дыхание, аускультативно выслуши# ваются сухие и влажные хрипы.

При локализации отеков на слизистой оболочке ЖКТ возникает абдоминальный синдром. Обычно он начинается с тошноты, рвоты

178

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

сначала пищей, потом желчью. Возникает острая боль, вначале ло# кальная, затем разлитая по всему животу. В этот период может на# блюдаться положительный симптом Щеткина. Приступ заканчивается профузным поносом. Абдоминальные отеки сочетаются с кожными проявлениями в 30 % случаев. При локализации патологического про# цесса в урогенитальном тракте развивается картина острого цистита, затем наступает задержка мочи. Отеки половых органов сопровож# даются соответствующей клинической картиной.

При локализации отека на лице в процесс могут вовлекаться се# розные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов, таких как ригидность затылочных мышц, резкая головная боль, рво# та, иногда судороги. Изредка вследствие отека лабиринтных систем развивается синдром Меньера. Клинически он проявляется голово# кружением, тошнотой, рвотой.

Диагноз отека Квинке чаще всего не представляет сложностей. Стойкий отек в области губ, длящийся месяцы и годы, — макрохей# лит Мишера — нередко диагностируется как отек Квинке. В этом слу# чае необходимо помнить, что максимальная продолжительность оте# ка Квинке составляет 10–14 суток. То же можно сказать о лимфоста# зах различного генеза и различной локализации; в таких случаях боль# ных ошибочно доставляют в аллергологические отделения. Нередко туда же доставляются больные с рожистым воспалением, особенно при локализации последнего в области лица. Определенные затруд# нения вызывает дифференциальная диагностика отека Квинке в об# ласти лица и дерматомиозита, а также острого гломерулонефрита, гипотиреоза.

Следует помнить о том, что отек Квинке, как правило, локали# зуется в местах с рыхлой подкожно#жировой клетчаткой. Если име# ется какая#то необычная локализация, следует думать об отеке Квин# ке в последнюю очередь, когда все остальные заболевания со сходной симптоматикой исключены.

Клинический пример. Больной А., 16 лет, доставлен в отделение с жалобами на отечность левой кисти, повышение температуры до 39,2 °С, озноб, общую слабость, одышку, боли в суставах. Накануне ут4 ром появилась слабость, наблюдался кратковременный обморок. В шко4 ле, несмотря на указанные жалобы, была проведена БЦЖ вакцинация. Вечером повысилась температура до фебрильных цифр, отекла левая кисть, появился озноб. На следующий день обратился к хирургу участ4 ковой больницы, который выставил диагноз флегмоны левой кисти и на4 правил больного в хирургический стационар. После осмотра хирургами, которые исключили диагноз флегмоны, больной был направлен в тера4 певтический стационар с диагнозом: лекарственная аллергия: отек Квин4 ке в области левой кисти. При поступлении состояние больного тяже4

179

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

лое. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Левая кисть отечная, отек плотный, кожа не гиперемирована, кожная температура не от4 личается от таковой правой кисти. ЧДД 20 в 1 мин. В легких — участки ослабленного дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы в задненижних

ибоковых отделах. Тоны сердца глухие, ритмичные, тахикардия (ЧСС 116 ударов в 1 мин). Живот мягкий, безболезненный. Печень — у края реберной дуги. В клиническом анализе крови обращал на себя внимание лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, базо4 фильно4эозинофильная диссоциация, повышение СОЭ до 43 мм/час. Рен4 тгенологически определялись округлые инфильтративные тени в ниж4 них долях обоих легких. Дифференциальную диагностику проводили между лекарственной болезнью, острым туберкулезом легких, флегмоной левой кисти. Больной неоднократно осматривался хирургами, которые катего4 рически исключали хирургическую патологию. В итоге фтизиатрами не была исключена возможность острого туберкулезного поражения вслед4 ствие вакцинации, а аллергологами не был исключен диагноз лекарствен4 ной болезни. Все это обусловило проведение терапии с использованием как противотуберкулезных средств, так и высоких доз кортикостеро4 идных гормонов. В течение 5 дней состояние больного прогрессивно ухуд4 шалось: нарастали симптомы интоксикации, явления легочно4сердечной недостаточности. На 64е сутки пребывания в стационаре больной умер. На вскрытии обнаружено гнойное расплавление мышц левого предплечья

икисти, гнойный перикардит, абсцедирующая пневмония с очагами гной4 ной деструкции легких, то есть больной погиб вследствие острого сеп4 сиса, причиной которого стала флегмона левой кисти. При бактериоло4 гическом посеве обнаружены синегнойная палочка и микобактерия ту4 беркулеза. У родственников больного удалось выяснить, что за 2 дня до вакцинации у него наблюдалось незначительное повреждение кожи в об4 ласти локтевого сустава, что, по4видимому, явилось входными ворота4 ми инфекции. Проведение вакцинации, по всей вероятности, ускорило появление флегмоны и утяжелило ее течение. Мы не будем останавли4 ваться на лечении флегмон, но совершенно понятно, что в данном случае оно было абсолютно неадекватным.

Тактика врача скорой помощи определяется прежде всего лока# лизацией отека Квинке.

Отек Квинке в области гортани требует незамедлительной интен# сивной терапии, включающей в себя:

—обеспечение венозного доступа;

—введение антигистаминных препаратов (см. лечение крапив# ницы);

—введение кортикостероидных препаратов (преднизолон — 60 мг, гидрокортизон — 100 мг или дексаметазон — 8 мг);

180

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

—введение петлевых диуретиков (фуросемид 40–80 мг, урегит — 50–100 мг) — при приемлемых цифрах артериального давления;

—при гипотензии — подкожное введение 0,1% раствора адрена# лина в дозе до 0,5 мг;

—при необходимости проводится коникотомия или трахеотомия. При отеке гортани больной нуждается в срочной госпитализации

вЛОР#отделение, где ему при необходимости проводят трахеостомию. При локализации отека Квинке в области лица, половых органов

и т.д. достаточно введения антигистаминных препаратов, мочегонных средств, а также кортикостероидов в/м в меньших, чем при отеке гор# тани, дозах. Так же, как и при крапивнице, не следует больным вво# дить хлористый кальций.

Так как не все больные отеком Квинке нуждаются в госпита# лизации, помощь врачом скорой помощи может оказываться на мес# те, сообщение передается в поликлинику. Рекомендации по диетоте# рапии и дальнейшему лечению — см. лечение крапивницы.

181

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Весна уходит, Плачут птицы. Глаза у рыб Полны слезами.

Басё

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) — острый системный аллергичес# кий процесс, наступающий в результате реакции «антиген — антите# ло» в сенсибилизированном организме и проявляющийся острым сосудистым коллапсом.

С анафилактическими реакциями вплоть до шока сталкиваются специалисты различного профиля: хирурги, анестезиологи#реани# матологи, акушеры, педиатры, рентгенологи, отоларингологи, оку# листы, невропатологи и др. Наиболее частой причиной АШ у челове# ка являются лекарственные препараты. Примерно 15–16 % всех смертельных исходов лекарственной болезни приходится на АШ. В настоящее время в различных областях практической медицины при# меняют сотни и тысячи препаратов, каждый из которых является по# тенциальным аллергеном для человека. Считается, что каждый из препаратов, исключая глюкозу и хлорид натрия, может вызвать ана# филактическую реакцию.

В определении понятия АШ ключевыми являются антиген, ан# титело, сенсибилизация. Не зная сути патогенеза АШ, для врача не# возможно адекватно оценить его многообразные клинические про# явления и оказать адекватную немедленную помощь.

Остановимся на основных моментах патогенеза АШ. Молекулы, вызывающие образование антител, называются антигенами. Каждый В#лимфоцит запрограммирован на образование антител только од# ной специфичности. Молекулы этих антител экспрессируются на поверхностной мембране и функционируют как рецепторы. На по# верхности В#лимфоцитов экспрессируется около 105 молекул анти# тел. Антиген соединяется только с теми рецепторами, которые в точ# ности ему соответствуют. Лимфоциты, связавшие антиген, получают пусковой сигнал и трансформируются в плазматические клетки, за#

182

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

программированные на синтез антител только одной специфичнос# ти. Иммуноглобулины, синтезированные плазматическими клетка# ми, будут идентичны своему оригиналу. Пролиферирующему клону необходимо время для образования достаточного количества клеток, что обусловливает временной интервал между первичным контактом с антигеном и формированием иммунного ответа.

Молекула антитела состоит из двух тяжелых и двух легких цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками. Как легкие, так и тяжелые цепи идентичны. Молекула антитела имеет три основные функциональные области — два Fab#фрагмента (предназначенные для связывания с конкретным антигеном) и один Fc#фрагмент (вступаю# щий в контакт с комплементом и связывающийся с клеточными мемб# ранами).

В основе патогенеза АШ лежит гиперчувствительность немед# ленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуно# глобулинам класса Е и G (IgE и IgG). По классификации Gell et Coombs, это аллергическая реакция I типа, или гиперчувствительность анафилактического (реагинового) типа.

IgE (реагины) в крови присутствуют в малых концентрациях, так как по мере образования они связываются своими Fc#фрагментами с Fc#рецепторами мембран эффекторных клеток анафилаксии — туч# ных клеток и базофилов. На мембране каждой клетки находится бо# лее 100 000 высокоаффинных рецепторов IgE. Тучные клетки распо# ложены в периваскулярной соединительной ткани, в слизистой обо# лочке органов дыхания и желудочно#кишечного тракта, а также в коже. В 1 мм2 нормальной кожи человека содержится 7 тыс. тучных клеток, в 1 мм2 слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки — око# ло 20 тыс., а в 1 г легкого — 2 млн. В электронно#плотных гранулах тучных клеток накапливается гистамин в комплексе с гепарином, протеогликанами и протеолитическими ферментами.

IgG циркулируют в крови, но они способны лишь кратковремен# но сенсибилизировать кожу (не более чем на 12–24 часа), так как об# ладают низкой аффинностью к своим клеточным рецепторам. Дли# тельная же сенсибилизация связана с фиксированными на тучных клетках и базофилах IgE.

После первичного контакта с антигеном наступает скрытый пе# риод (от 6 дней до 3 недель), по истечении которого формируется сен# сибилизация. Во время инкубационного периода происходит выра# ботка и накопление антител IgE, IgG. В ответ на повторное попада# ние антигена образуются комплексы «антиген — антитело», появля# ющиеся в результате специфического взаимодействия поливалентных антигенов с бивалентными антителами. В зависимости от иммунного механизма, ведущего к деградации тучных клеток и базофилов и вы#

183