Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ления, или адаптации, организма к агрессии, в тех же случаях, когда эта реакция становится неуправляемой (срыв адаптации), возникает септический процесс.

Кроме характерной температурной кривой, наиболее ранние кли# нические проявления септического процесса можно обнаружить в легких, которые являются главным органом#мишенью. Основная при# чина дисфункции легких — повреждение эндотелия альвеолокапил# лярной мембраны, что приводит к увеличению проницаемости капил# лярных сосудов. В клинике это проявляется интерстициальным оте# ком легких и, как следствие, возникает пневмонический очаг, проис# ходит микроэмболизация сосудов. Результатом этих процессов явля# ется тахипноэ, тахикардия, гипоксемия, то есть возникает острая ды# хательная недостаточность и, как следствие, гипоэргоз.

Нарушение дыхания по типу гипервентиляции приводит к дыха# тельному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры, спазму мозговых сосудов. Сердечно#сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается сни# жение периферического сопротивления на фоне увеличенного сер# дечного выброса, результатом этого является гипотензия. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление — оставаться сниженным либо развивается вазо# констрикция при сохраненной гипотонии.

ТГС (тромбогеморрагический синдром) развивается в самом на# чале заболевания с постепенным усугублением дисбаланса в сосудис# то#тромбоцитарном и коагуляционном гемостазе. Для поздней ста# дии сепсиса характерна почечная, а при вовлечении в процесс пече# ни — и печеночная недостаточность. При поражении ЦНС возника# ет дезориентация, летаргия, возбуждение и психоз.

Кроме указанных проявлений, в клинической картине могут воз# никать явления острого артрита, нефрита, гепатита и т.д., связанные с гематогенным отсевом инфекции. При лабораторных исследовани# ях можно обнаружить лейкоцитоз или лейкопению, снижение числа циркулирующих тромбоцитов и уровня факторов коагуляции, ане# мию, высокую СОЭ.

Многолетний опыт лечения септических больных позволяет ре# комендовать следующие направления в лечении этого страдания.

I. Несомненно, одним из важных моментов в лечении септическо# го процесса является антибактериальная терапия. При использовании антибактериальных средств нужно помнить, что причиной конкрет# ного случая могут быть не только патогенные бактерии, но и вирусы и грибы. В последнее время в возникновении сепсиса участвует нормаль# ная микрофлора организма, которая в силу ряда причин (стресс, трав# ма, авитаминоз, иммунодефицит) становится агрессивной.

104

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Раннее лечение антибиотиками начинается до выделения и идентифи# кации возбудителя, это имеет особенное значение у пациентов с нарушен# нымиммунитетом,поэтомуэмпирическоепарентеральноеприменениеан# тибиотиков широкого спектра действия целесообразно и необходимо вся# кий раз, когда подозревается инфекционный процесс и/или сепсис.

105

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Вбольшинстве случаев оптимальным является применение ком# бинаций антибиотиков, что обеспечивает их высокую эффективность против широкого спектра микроорганизмов до того, как станут изве# стны результаты микробиологического исследования. Применение комбинации различных типов антибиотиков приводит к снижению вероятности развития антибиотикорезистентности во время лечения,

аналичие синергизма позволяет добиться быстрого подавления фло# ры. После идентификации возбудителя целесообразно применение узконаправленных антибиотиков.

Вэмпирической клинической практике в рамках неотложной те# рапии наиболее часто используют комбинации цефалоспоринов II– IV поколений (цефазол, цефокситин, цефтриаксон, цефотаксим, цеф# тазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, тобрамицин, сизомицин) и метронидазолом (эфлоран, метрагил). Последние об# ладают высокой активностью против большинства анаэробов и в этом плане ничем не уступают линкомицину или клиндамицину. Наряду с комбинированным применением антибиотиков возможна и моноте# рапия антибактериальными препаратами широкого спектра действия. К таким можно отнести фторхинолоны. Они хорошо проникают в ткани и жидкостные среды организма, достигают высоких концент# раций в легких, слизистой бронхов, желчи, печени, желчном пузыре, пищеварительном тракте, мочевых путях. Наш опыт свидетельствует об эффективности монотерапии фторхинолонами III–IV поколений.

Для оптимизации антибактериального эффекта фторхинолонов (или других антибиотиков) возможны комбинации их с метронида# золом. В качестве достаточно эффективного антисептика при комби# нированной терапии используется 0,5% диоксидин в дозе до 60 мл в сутки внутривенно капельно или димексид (ДМСО). Оптимальная доза последнего при парентеральном введении — 20 мл ДМСО на 200 мл физиологического раствора, одновременно с антибиотиками, 2–3 раза в сутки. Продолжительность применения этих препаратов до 10–14 дней. Следует помнить, что ДМСО обладает выраженным антирадикальным эффектом. Это не только играет немаловажную роль в стабилизации клеточных мембран, но и способствует норма# лизации гемостаза, уменьшая тем самым гипоксические и ишемичес# кие повреждения органов#мишеней.

К препаратам глубокого резерва следует отнести ванкомицин, таргоцид, тиенам, меропенем.

II. Поддерживающая терапия кровообращения. В это понятие вхо# дит дезинтоксикационная терапия в комбинации с прямыми анти# коагулянтами, дезагрегантами. То есть больному внутривенно капель# но вводят достаточно большие объемы жидкости (физиологический раствор, 5–10% глюкоза, солевые растворы) с одновременным назна#

106

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

чением гепарина, клексана, фраксипарина и дезагрегантов. В каче# стве последних назначается трентал и/или рутазиды (кверцетин, трок# севазин, венорутон). Применение указанных препаратов вместе с ге# паринами предотвращает возникновение или уменьшает последствия ТГС#синдрома, защищает от повреждения самое уязвимое звено — эндотелий сосудистой стенки, блокирует агрегацию тромбоцитов, лейкоцитов, образование лейкоцитарных тромбов. Рутазиды, в част# ности, блокируют и выработку лейкотриенов. Для стабилизации про# пульсивной функции миокарда мы рекомендуем применять концен# трированную поляризующую смесь, милдронат, неотон, а при необ# ходимости — допамин, добутрекс.

III. Сложные патогенетические механизмы повреждения организ# ма при сепсисе приводят к поражению ряда органов и систем, непосредственно не участвующих в септическом процессе. В основе этого поражения лежит гипоксия/ишемия, возникающая чаще всего в результате синдрома взаимного отягощения. И важной особеннос# тью гипоксического процесса является изменение метаболизма, в ча# стности, окисления свободных жирных кислот, что приводит к зна# чительному нарушению синтеза АТФ (гипоэргоз). Одновременно на# капливаются недоокисленные продукты в виде ацил#карнитина и ацил#кофермента А, которые усугубляют повреждения мембран кле# ток, нарушается функционирование катионных насосов и т.д.

Наша задача в этих условиях — переключить производство АТФ с окисления свободных жирных кислот на окисление сахаров. Как из# вестно, этот альтернативный процесс производства АТФ требует на 12–15 % меньше кислорода на каждую произведенную молекулу АТФ.

Для этой цели, или, как мы говорим, метаболической терапии, наиболее целесообразно наряду с концентрированной ГИК#смесью применять и милдронат, который:

—способствует переключению производства АТФ с окисления СЖК на окисление сахаров без образования молочной кислоты;

—активизирует индукцию биосинтеза ключевых ферментов энер# гетического метаболизма и ионных насосов;

—активизирует биосинтез NO, что способствует защите сосудис# того эндотелия и улучшению реологии крови, а также снижению или нормализации ОПСС;

—тормозит β#окисление, вследствие чего уменьшается потреб# ность клеток в экзогенном кислороде.

Милдронат обладает уникальным цитопротекторным свойством при гипоксических или ишемических поражениях самой различной этиологии, связанной с нарушениями кислородного баланса или энер# гетического метаболизма.

IV. Как мы уже говорили, активизация СРО является одним из

107

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

основных повреждающих механизмов любой агрессии, и в частности сепсиса. Для подавления СРО целесообразно применение больших доз токоферолов, триовита, аевита. С этой же целью используется раз# работанный нами метод внутривенного капельного применения ди# мексида, который является, по сути, антисептиком, усиливает дей# ствие антибактериальных средств, но основное его действие — анти# оксидантное. Комбинация его с токоферолами является достаточной ловушкой для избытка продуктов СРО. Аналогичными свойствами об# ладают упоминавшиеся ранее рутозиды, что еще раз подтверждает це# лесообразность их назначения. В последние годы нашли широкое при# менение новые классы антиоксидантов: пикноженол из группы био# флавоноидов, лапорт — лекарственная форма лактоферрина женско# го молока, церулоплазмин — медьсодержащий белок, продуцируемый печенью, мексидол, эмоксипин.

V. Давно доказано, что возникающая вследствие многих причин гипоксия при критических состояниях значительно нарушает функцию кишечника, что приводит к колонизации нормальной и патогенной флоры в его просвете. Даже один этот факт может привести к возник# новению септического процесса. С целью деконтаминации кишечни# ка мы широко применяем энтеросорбенты, в частности энтеросгель. В последнее время перед назначением энтеросорбентов рекомендуем назначать фортранс 1–2 дозы. По нашему мнению, предварительная физиологическая очистка кишечника повышает свойства энтеросор# бентов. В последующем целесообразно применение эубиотиков.

VI. Сохраняющаяся высокая летальность при сепсисе требует по# иска новых подходов к его лечению. В последнее время для этой цели используется:

—экстракорпоральная мембранная оксигенация;

—моноклональные антинейтрофильные антитела;

—иммуноглобулины, анаболики, фибронектин;

—кишечная деконтаминация;

—рекомбинированный интерферон человека и многое другое. Приведенные выше данные свидетельствуют как о сложном

патогенетическом механизме сепсиса, так и о не менее сложных пу# тях его лечения.

И в заключение позвольте привести некоторые слайды из слайд# лекции по сепсису.

108

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

109

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

110

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

111

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

112

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

113