Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Основное место в лечении септических состояний занимает ан# тибиотикотерапия. В качестве примера приводим различные схемы лечения антибиотиками инфекционного эндокардита.

114

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

115

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

116

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

117

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

118

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Хрустнув, сломались — Два стебля в руке. Желтые хризантемы.

Бусон

Острый коронарный синдром

Если вы встретите человека с дискомфортом в области сердца, с болью, отдающей в руку и в бок со стороны сердца, знайте: смерть совсем рядом.

Надпись на папирусе, 2600 г. до н.э.

В понятие острого коронарного синдрома входят нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, что отражает единство патоге# нетических механизмов и близость терапевтических подходов.

Нестабильная стенокардия (НС) — собирательное понятие, кото# рое объединяет ряд клинических синдромов ИБС, занимающих промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (ОИМ). Ретроспективный анализ симптомов, предшествующих инфаркту миокарда, свидетельствует о том, что в 70– 80 % случаев накануне его развития течение хронической ИБС зна# чительно отличается от обычного — стабильного. Разделение стено# кардии на стабильную и нестабильную имеет большое практическое значение. Нестабильное течение стенокардии свидетельствует о худ# шем прогнозе, малой эффективности или неадекватности лечения, о большой вероятности развития острого крупноочагового инфаркта миокарда и о необходимости проведения неотложных лечебных ме# роприятий.

Патофизиология НС. Знание патофизиологии НС является чрез# вычайно важным для понимания принципов лечения этой патоло# гии. Как следует из определения, важнейшей причиной патогенеза НС является нестабильность коронарного кровотока, которая лежит в основе появления стенокардии покоя или прогрессирующего умень#

119

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

шения переносимости нагрузки. Если причиной хронического боле# вого синдрома является невозможность увеличения коронарного кро# вообращения вследствие фиксированного атеросклеротического ко# ронарного стеноза, то причиной НС должна быть нестабильность просвета коронарной артерии. Исходя из этого, возможными яв# ляются три механизма, которые объясняют развитие НС: разрыв ате# росклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикция.

Разрыв атеросклеротической бляшки. Факторы, которые приводят

кразрыву атеросклеротической бляшки, относятся как к самой бляш# ке, так и к физическим свойствам местного кровотока. Состав бляш# ки является одной из основных детерминант разрыва. Фиброзная бляшка, которая состоит из коллагена и протеогликанов, является твердой и относительно стабильной. Бляшка, богатая липидами, на# оборот, более подвержена разрыву. Следовательно, вероятность ее раз# рыва обратно пропорциональна содержанию коллагена и толщине фиброзного покрытия, которое отделяет липиды атеросклеротичес# кой бляшки от крови. Степень стеноза также имеет влияние на веро# ятность разрыва. Умеренные стенозы наиболее часто обусловлены атеросклеротическими бляшками, богатыми липидами, при этом та# кие повреждения развиваются относительно легко. Кроме того, на# личие гемодинамически незначимого стеноза не предполагает разви# тие коллатералей. Напротив, стенозы высокой степени, как правило, обусловлены фиброзными бляшками, и даже в случае разрыва и ко# ронаротромбоза НС может не возникнуть вследствие развитых кол# латералей. Особенности местного кровотока также имеют непосред# ственное отношение к разрыву атеросклеротической бляшки. Увели# чение пристеночного напряжения в зоне стеноза может привести к разрыву, особенно если атеросклеротическая бляшка мягкая, богатая липидами. Процесс воспаления также является одним из механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки, так как макрофаги выделяют ферменты, лизируют внеклеточный матрикс, что приводит

кистончению фибринового слоя.

Необходимо подчеркнуть, что более половины разрывов возни# кают у ранее асимптомных лиц при степени стенозирования менее 50 % просвета коронарной артерии. Фиброзная шапка атероскле# ротической бляшки надрывается преимущественно в месте прикреп# ления, создавая трещину в ней с частым расслаиванием кровью поло# сти липидного ядра. Кровь формирует тромб, который может запол# нить просвет коронарной артерии, приводить к ее обструкции и возникновению острого коронарного синдрома.

Тромбоз. У всех больных НС отмечается увеличение активности свер# тывающей системы крови как на системном, так и на местном уровнях. Липидное ядро атеросклеротической бляшки является наиболее тром#

120

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

богенным компонентом сосудистой стенки. Вследствие этого разрыв бляшки практически всегда приводит к тромбообразованию, и ряд по# следовательных изменений тромбоцитарного звена гемостаза включает в себя адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов. Адгезия тромбо# цитов связана с активацией ряда субэндотелиальных молекул (коллаге# на, фибронектина, ламинина). Активация тромбоцитов выражается в изменении их формы, усилении прокоагулянтной активности, внекле# точной секреции тромбоцитарных гранул. Тромбоцитарные агонисты (АДФ и серотонин), адгезивные гликопротеины (фибриноген и фактор Виллебранда) и тромбоцитарный активатор (тромбоксан А2) стимули# руют агрегацию тромбоцитов, результатом которой в итоге является об# разование тромбоцитарного тромба. В более проксимальных от стеноза участках наблюдается образование белого (тромбоцитарного) тромба, а дистальнее — красного (эритроцитарного) тромба. Возникновению ар# териального тромба способствует повышение уровня адреналина, холе# стерина, фактора VII и фибриногена. Учитывая, что тромбоз и тромбо# лизис являются динамическими и одновременными процессами, фак# торы, которые ингибируют тромболизис (липопротеин Lp(a), ингиби# тор активации плазминогена), способствуют тромбозу.

Вазоконстрикция при разрыве атеросклеротической бляшки мо# жет быть как тромбоцит# так и эндотелийзависимой. Тяжесть вазо# констрикции коррелирует с количеством тромбоцитов и связана с выделением тромбоксана А2. Способствуют вазоконстрикции тром# бин и эндотелин#1.

Клиника НС. Клинические последствия разрыва атероскле# ротической бляшки и тромбоцитарное тромбообразование могут ва# рьировать от спонтанной стабилизации до развития НС, ИМ. Мини# мальный разрыв атеросклеротической бляшки, как правило, сопро# вождается образованием относительно небольшого пристеночного тромбоцитарного тромба. Такие тромбы не вызывают клинических проявлений ишемии, однако способствуют увеличению размеров ате# росклеротической бляшки. Прогрессирующее, более выраженное по# вреждение активирует тромбоциты в возрастающем количестве, что приводит к образованию более обструктивного тромба. Эти тромбы могут быть либо пристеночными, либо окклюзирующими. Основны# ми компонентами пристеночных тромбов являются тромбоциты и фибрин (белые тромбы). Белые пристеночные тромбы являются не# обходимым этапом образования красных тромбов, которые целиком окклюзируют коронарную артерию. Организация пристеночного тромба также является основной причиной прогрессирования ИБС. Своевременное вмешательство может предупредить ИМ и изменить динамический внутрисосудистый процесс в направлении эндогенного тромболизиса и возможного растворения тромба.

121

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Согласно МКБ#Х, к НС относят:

1)впервые возникшую стенокардию напряжения;

2)прогрессирующую стенокардию;

3)раннюю постинфарктную стенокардию.

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется в случаях, когда первые симптомы заболевания фиксируются в тече# ние месяца. В дальнейшем возможны следующие варианты: переход в стабильную стенокардию напряжения, ее регрессия, трансформа# ция в прогрессирующую стенокардию напряжения или инфаркт ми# окарда. Регрессия стенокардии наблюдается преимущественно в тех случаях, когда изменения коронарных артерий мало выражены или отсутствуют, а в патогенезе приступов решающую роль играет анги# оспазм. Особого внимания требуют те больные, у которых на ЭКГ отмечаются признаки субэндокардиальной ишемии миокарда, инвер# сия зубца Т или увеличение его амплитуды.

Прогрессирующая стенокардия. О дестабилизации стенокардии свидетельствуют следующие основные признаки:

—Увеличение частоты, продолжительности и интенсивности сте# нокардии напряжения и покоя без видимых предшествующих физи# ческих или психических перегрузок или повышения АД. При НС на# ступает качественная трансформация болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, продолжительность их увеличивается, болевой синдром может изменять локализацию и иррадиацию, прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные могут утрачивать трудоспособность.

—Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения.

—Возникновение ночных приступов, сопровождающихся слабо# стью, потливостью, холодным потом, удушьем. У больных могут по# являться нарушения ритма в виде пароксизмальных тахикардий, же# лудочковой и предсердной экстрасистолии, фибрилляции предсер# дий и нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады, бло# кады ветвей левой ножки пучка Гиса) и перепады АД.

—Снижение эффективности нитроглицерина и пролонгирован# ных нитратов. Частота приема нитроглицерина стремительно нарас# тает и может составлять до 20–40 таблеток в день.

—Появление изменений на ЭКГ во время или после приступа, ко# торые не отмечались ранее. Изменения ЭКГ при НС, как и при стабиль# ной стенокардии, часто неспецифичны. Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает диагноза НС. Регистрация ишемических изменений на ЭКГ во время ангинозного приступа в сочетании с субъективной симптома# тикой свидетельствует о прогрессирующем ухудшении коронарного кро# вообращения. При НС изменения на ЭКГ могут совпадать с болевыми

122

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

приступами или следовать за ними. К наиболее достоверным ишеми# ческим изменениям относятся: депрессия сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа (1–2 мм) или элевация сегмента ST, причем подъем сегмента ST более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного стеноза. Изменения сегмента ST часто сочетаются с появлением изменений зубца Т. К ос# новным характерным изменениям зубца Т, указывающим на преходя# щую ишемию миокарда при НС, относятся следующие:

—появление коронарного зубца Т с амплитудой не менее 2 мм в отведениях I, II, aVL, V4–V6, или II, III, aVF, или V2–V6;

—двухфазного зубца Т (±Т) с отрицательной фазой более 1 мм, чаще в отведениях V2–V4;

—равностороннего, высокого, заостренного зубца Т в отведе#

ниях V2–V6.

Эти изменения могут сохраняться от нескольких минут до не# скольких суток и заканчиваться либо восстановлением исходной ЭКГ, либо проявлением ИМ. Необходимо подчеркнуть, что врач не дол# жен ориентироваться на ЭКГ при оценке тяжести НС, так как стро# гого параллелизма между тяжестью течения НС, прогнозом и данны# ми ЭКГ не существует.

Нестабильная стенокардия может завершаться исчезновением симптомов или перейти в стабильную стенокардию, часто с повыше# нием ее функционального класса, а также окончиться инфарктом миокарда или внезапной смертью, которая наступает вследствие вы# званной ишемией электрической нестабильности миокарда. И все же примерно в 80 % случаев развитию ИМ и внезапной коронарной смер# ти предшествует НС, а летальность у больных НС примерно в 3 раза превышает таковую при стабильном течении стенокардии.

Ранняя постинфарктная стенокардия проявляется наличием ан# гинозных приступов, преходящих ишемических изменений на ЭКГ с 3#х суток инфаркта миокарда, причем это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом инфаркте миокарда, чем при Q#позитивном ИМ, и свидетельствует об угрозе рецидива или распространения ин# фаркта миокарда вследствие нестабильности коронарного крово# обращения при распространенном коронарном атеросклерозе.

Лечение НС. Целями лечения больных НС являются: 1. Быстрое устранение болевого синдрома.

2. Предотвращение внезапной коронарной смерти и опасных для жизни аритмий.

3. Восстановление коронарного кровотока в месте окклюзии и предотвращение инфаркта миокарда.

4. Обеспечение удовлетворительного качества жизни после ре# стабилизации.

123