Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)

Это увеличение крови (обьемной скорости), протекающей по артериолам и капиллярам. Виды:

-функциональная – рабочая гиперемия, наступает по необходимости потребления кислорода, питательных веществ; при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, там поднимается давление, раскрываются плазменные капилляры, (капилляры не могут расширяться), снижается сосудистое сопротивление, давление в капиллярах повышается, общее сечение капилляров увеличивается;

-патологическая, необусловлена потребностью метаболизма, это ответная реакция на повреждение, часто компенсаторного характера после ишемии – усиливается лимфоотток, повышается фильтрация жидкости из капилляров, наступает отек.

Механизм. При фунуциональной гиперемии – рефлекторное расширение сосудов, повышение содержания вазодилятаторов (ацетилхолина, гистамина). При патологической, кроме всего этого – появление аксон-рефлексов, которые замыкаются в пределах одного чувствительного аксона не распространяясь на ЦНС.

1. Признаки ипоследствия артериальной гиперемии

1.Цвет органа – красный, просвечивает оксигемоглобин.

2.Температура повышена – вследствие усиления кровотока и окислительных процессов.

3. Тургор (напряжение) – увеличение тканевой жидкости.

При патологической гиперемии (восполение, интоксикация, денервация) может произойти кровоизлияния. Опасные для ЦНС.

Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)

Причины:сопротивление для кровотока в систему крупных вен, недостаточность коллатерального оттока. Препятствия – тромбоз вен, недостаточная разность давления между артериями и венами (повышение давления в крупных венах при недостаточности правого желудочка сердца, сдавление вен снаружи, например.при беременности, опухолью).

Микроциркуляция при венозном застое крови.

Если перед припятствием кровяное давление повышается до уровня диастолического, кровь остановляется, движение крови происходит только при систоле (толчкообразное течение), если давление будет выше диастолического, то кровь продвигается обратно и движение вперед восстанавливается при систоле (маятникообразное течение).

При венозном застои венулы и примыкающие вены растянуты, кровонаполнение увеличено, линейная скорость и обьемная скорость крови снижены, повышене проницаемости сосудов, усилена транссудация. Симптоны венезной гиперемии – кислородная недостаточность тканей, недостаток необходимых компонентов питания, регуляции,отек, охлаждение и цианоз поверхностных органов, в результате наступает дистрофия (разрастание соединительной ткани).

Глава III. Ишемия

Это уменьшение крови в органе . Причины: 1.Значительное сосудистоя сопротивление в приводящих артериях, 2.Недостаточность коллатарального притока крови.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

- уменьшение просвета (компрессия, тромбоз, эмболия, ангиопазм, склеротческие и воспалительные изменения стеноксосудов),

-увеличение вязкости крови.

Комрессионная ишемия –сдавление опухолью, рубцом, инородным телом, жгутом, повышение внутричерепного давления, внутриглазного давления.

Тромбоз – прижизненное свертвание крови в просвете сосуда, чаще в венах, аневризме артерии, когда повреждение стенок сосудов атероматозными язвами, бляшками, воспалением.

Эмболия - закупорка сосуда эмболом, то есь, частицати, которые повали в кровь. Эмболы могут быть оторвавшиеся тромбы, опухоли, капельки жира при переломе костей, пузырьки воздуха, с томпанадой правого желудочка, при декомпрессий барометрического давлния . Локализация – в артериях малого круга из правого сердца, в артериях большого круга из левого сердца, в системе воротной вены.

Ангтоспазм – длительная констрикция сосудов, чаще артерий. Причины:

- повышение норадреналина и сиротонина,

- нарушение реполяризации мебраны миоцитов,

- нарушение переноса ионов кальция или сократительных белков миоцитов.

Микроциркуляция при ишемии. Снижение давления крови в мелких артериях обусловливает сужение их, результат – падение линейной и обьемной скорости кровотока. Одновременно многие капилляры становятся плазматическими (перераспределение эритроцитов), число функционирующих капилляров падает. Жидкость просачивается во внутрь капилляров, лимфоотток останавливается.

Признаки ишемии – цвет органа бледный, температура, обьем уменшенный из-за ослабления кровонаполнения. Последствия – нарушение снабжения кислородом, питательными и регуляторными веществами, накопление продуктов метаболизма.

Компенсация при ишемии (коллатаральное кровообращение). Уровень благоприятного исхода зависит от масштаба коллатаралей. Анатомические условия:

- наличие анастомозов между артериями до ишемии,

- в органах, где мало анастомозов, коллатарали осуществляется только на уровне капилляров, тогда наступает инфаркт.

Функциональные особенности органа :

- продукты метаболизма при ишемии вызывают раскрытие коллатаралей, расширене сосудов, скорость кровотока по коллатаралям усиливается. Имеет значение исходное состояние сосудов и органа, организма. В благопрятных условиях артерии ишемического участка перестраиваются –увеличивается просвет, устраняется ишемия.

Изменения в тканях и последствия ишемии. Накапливаются промежуточные продукты метаболизма – молочная, пировиноградная кислоты, наступает ацидоз. Особенно опасно ишемия в ЦНС – парезы, параличи. Следующее опасное место сердце, почки. Если кровоток не восстанавливается наступает инфаркт (некроз ткани). Белый инфаркт, когда полная закупорка артерии (просачивается только плазма), там, где слабые коллатарали (селезенка, сердце, почки). Красный инфаркт, геморрагический – белый с красной каймой (кровь из разрушенных сосудов). Результат ндостаточность кровообращения, сгушение крови.