- •Часть I. Общая патофизиология.
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •Понятие о здоровье и болезни
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •I фаза:
- •II фаза:
- •III фаза:
- •II. Качественные изменения тромбоцитов:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •V. Воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •III. Вегетативные функции нс.
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •Экзаменационные вопросы
Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).
Недостаточное поступление воды. Причины:
-сужение пищевода,
-коматозное состояние,
-недоношенные и тяжело больные дети,
-отсутствие жажды (идиотия, микросефалия).
В состоянии абсолютного голодания суточный дефицит воды составляет 700 г. через7-10 дней наступает смерть. Депо воды: мышцы, кожа, печень. У детей потеря воды относительно больше.
Избыточное потеря воды – от гипервентиляции легких, особенно у детей, от полиурии (не сахарный диабет, нефриты).
Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты способны связывать и удерживать воду, особенно ионы калия, натрия, хлора. Обезвоживание не развивается, если с водой поступает и электролиты. 90 % воды составляет внеклеточная и 10 % - внутриклеточная. При потери воды в основном убывает внеклеточная, поэтому происходит сгущение крови, что затрудняет кровообращение. Прием чистой воды без соли, то есть без электролитов ведет к внутриклеточному отеку. Причины потери электролитов и воды:
- через желудочно-кишечный тракт (продолжительные рвоты, поносы, обширные раны и ожоги);
- через почки (экспериментально путем введения гипертонических растворов, мочевины, клинически – нефриты, аддисоновая болезнь);
-через кожу (обильное потение).
Патогенез обезвоживания.
- кровь - сгущение (ангидремия),
-сердечно-сосудистая система – уменьшается ОЦК (оббьем циркулирующей крови), уменьшается минутный оббьем, перераспределение крови в пользу мозга и сердца, печени, гипотезия сосудов.
-ЦНС – недостаток глюкозы, кислорода, нарушение ферментного обмена, ацидоз, азотемия, гипотензия сосудов; в результате судороги, галлюцинации, комотозное состояние;
-почки – недостаток кровообращения в паренхиме, последующие деструктивные изменения в канальцах и результат нарушение фильтрации и усиление реабсорбции мочевины, приводящая к ацидозу вследствие накопления в крови кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот;
-желудочно-кишечный тракт – растяжение желудка, парез кишечника, нарушение всасывания, кровоснабжения тканей.
8.2. Задержка воды в организме
Водное отравление. Может наступить если поступление воды больше , чес выведение ее, например, при гидронефрозах, в состояниях шока, послоперационный период, при несахарном мочеизнурении, когда принимают антидиуретический препарат.
Отеки. Водянка – накопление жидкости в полостях., Асцит – накопление в брюшной полости. Гидроторакс – в плевральной полости. Гидроперикардиум – в сердечной сумке. Скопившаяся жидкость – транссудат. Воспалительный выпот отличается от транссудата. Обьем жидкости поддерживается электролитами. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкости в организме.
Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидротация). Существует гипотоническая гипергидратация, гипертоническая гипергидратация. Снижение осмолярности биологической жидкости ниже 300 мосм на 1 л. называется гипосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм на 1л. называется гиперосмией, или гиперэлектролитемией.
Механизм возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через стенки капилляров. Проницаемость зависит:
Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления.
Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости.
Проницаемость капиллярной стенки.
Роль гидростатического фактора. Определяется давлением и скоростью крови в капиллярах. При повышении гидростатического давления увеличивается фильтрация (фильтрационное давление) в прекапиллярах и уменьшается обратный мок жидкости в сосуды в посткапиллярах. Так возникает застойный механический отек (сердечный, тромбофлебит, у беременных).
Роль коллоидно-осмотического фактора. При уменьшении онкотического давления крови возникают онкотические отеки. В норме фильтрация происходит в прекапиллярах, резорбция в посткапиллярах, а при понижении онкотического давления – наоборот. Так наблюдается при алиментарных, почечных, печеночных отеках.
Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличение может вызвать отеки. Но при этом повышается как фильтрация, так и резорбция. Отек зависит от повышения онкотического давления в тканях, например при воспалении. Проницаемость стенок капилляров зависит нейрогуморальной регуляции, от действия химических токсикантов (хлор, фосген, люизит) (токсические отеки).
Роль лимфообращения. Например, при повышении давления в системе верхней полой вены затрудняется отток лимфы из тканей. Так возникают сердечные отеки. При значительном понижении концентрации белков крови (нефротический отек) лимфоток ускоряется и лимфа не успевает проникать в кровь возникает стек. Пример слоновость – лимфатический отек вследствие механической закупорки путей оттока.
Роль активной задержки электролитов и воды. Нарушение нервно-гуморальной регуляции, повышение и понижение альдостерона приводит к скоплению электролитов и воды (болезни гомеостаза).
Сердечные отеки. Сердечная недостаточность сопровождается повышением венозного давления в системе верхней полой вены, что вызывает спазм лимфатических сосудов с выходом лимфы в ткани. Одновременно снижается синтез белков в печени и вывод белков почками, что ведет к уменьшению концентрации белков крови, то есть падению онкотического давления крови с выходом жидкости из сосудов в межтканевое пространство.
Почечные отеки (нефритические и нефротические отеки).
Нефротические отеки – потеря большого количества альбумина с мочой вызывает гипопротеинемию при усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцах почки – падает онкотическое давление в крови, наступает гиповолемия. Против гиповолемии мобилизуется задержка натрия с помощью альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).
Нефретические отеки: при нефрите повышена концентрация в крови альдостерона (при стимуляции ангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержки натрия и воды в сосудах. Гипернатриемия вызывает снижение выведение воды с мочой. Одновременно повышается онкотическое давление в тканях и гидрофильность их.
Асцит и отек при циррозе печени. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены ведет к асциту. С усилением асцита и повышением внурибрюшного давления до предела и с нарушением функции печени повышается онкотическое давление в тканях, наступает динамическая лимфатическая недостаточность, то есть транссудация жидкости превосходит емкость лимфатических путей. Повышается секреция альдостерона с последующей задержкой натрия.
Значение отека для организма. Есть повреждающие и защитные проявления отеков.
Повреждающие – сдавление тканей отечной жидкостью с нарушением трофики их, затруднение обмена между кровью и тканями, легче инфицируются ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична, то наступает обезвоживание клеток с жаждой, температурой. Если отечная жидкость гипоосмотична, то развивается внутриклеточный отек, с признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса может привести к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Скопление жидкости в головном мозге, сердечной сумке, плевральной полости может привести к нарушению функции органов.
Защитное – снижает токсичность в крови, сохранение осмотического давления сред организма, задерживает распространение токсических веществ в организме.