- •Часть I. Общая патофизиология.
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •Понятие о здоровье и болезни
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •I фаза:
- •II фаза:
- •III фаза:
- •II. Качественные изменения тромбоцитов:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •V. Воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •III. Вегетативные функции нс.
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •Экзаменационные вопросы
1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия;
г) атрио-вентрикулярная аритмия.
Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений более 90 минут у взрослых.
Различают физиологическую и патологическую тахикардию.Под физиологической тахикардией понимают увеличение ЧСС под влиянием различных воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы: при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, изменении окружающей среды, и т.п. за счет повышения тонуса симпатической нервной системы как реакция защиты, форма приспособления.
Причиной патологической тахикардии может быть экстракардиальные заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы и др. заболевания организма: при интоксикациях, пороках сердца, инфаркте миокарда, ревматизме.
Синусовая брадикардия (ваготония - меньше 60): у здоровых лиц либо в следствие врожденного понижения автоматизма синусно-предсердного узла, либо у спортсменов как результат изменений энергетического режима организма и режима гемодинамики. Патологическа синусовая брадикардия часто бывает следствием раздражения системы блуждающего нерва (nervus vagus) при травмах ЦНС, патологических процессах в средостении, раздражении блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.
Синусовая аритмия: непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла.В физиологических условиях может быть у молодых людей и связана с актом дыхания - повышение тонуса nervus vagus. При патологии может быть чередование тахи- и брадикардии - неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца - показатель истощения сердца.
Атрио-вентрикулярная аритмия - при слабости синусового узла вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла - производителя ритма берет атрио-вентрикулярный узел (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца - хотя желудочки сокращаются раньше предсердий). При поражении атрио-вентрикулярного узла импульсы возникают в ножках и пучке Гиса и идут ретроградно по мышечным волокнам с частотой 10-30 и после отдыха синусовый узел может брать на себя функцию водителя ритма.
2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
а) экстрасистолии;
б) пароксизмальная тахикардия;
в) мерцание предсердий и желудочков. Иногда может быть внесердечного происхождения.
Экстрасистолия - нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма. В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атрио-вентрикулярные и желудочковые. Очень редко возникает синусовая экстрасистолия. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения. Одиночные экстрасистолии переносятся легко, но залповые (больше 5 мин) - вызывают расстройства кровообращения.
Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Сердечные сокращения при пароксизмальной тахикардии строго ритмичны, ЧСС от 120 до 220/мин, у детей может быть до 260. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую. Первые две формы еще называют наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Причины наджелудочковой пароксизмальной тахикардии - ревматические пороки сердца, кардиосклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС), тиреотоксикоз и гипертоническая болезнь. Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает чаще при тяжелом поражении сердца у больных с ИБС, миокардитам, при передозировке сердечных гликозидов. При любой форме пароксизмальной тахикардии возникновению приступа может способствовать эмоциональное или физическое напряжение, глубокое дыхание с гипервентиляцией, резкое изменение положение тела, переедание. В основе лежит нарушение мембранных процессов с повышенной возбудимостью миокардиоцитов. Страдает гемодинамика - не заполняются камеры сердца.
Самая тяжелая форма - мерцание предсердий и желудочков - беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин - сердце не способно перекачивать кровь - падает АД - потеря сознания. Предсердная мерцательная аритмия - нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание - смерть.
III. Нарушение проводимости - блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:
а) сино-аурикулярную,
б) внутрипредсердную,
в) предсердо-желудочковую и
г) внутрижелудочковую блокады.
Если происходит прекращение проведение импульса на каком то уровне - наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. По течению блокады сердца бывают постоянными, временными и интермиттирующими (более подробно - несколько позднее).