- •Часть I. Общая патофизиология.
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •Понятие о здоровье и болезни
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •I фаза:
- •II фаза:
- •III фаза:
- •II. Качественные изменения тромбоцитов:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •V. Воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •III. Вегетативные функции нс.
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •Экзаменационные вопросы
Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
Горы, негерметичные летательные аппараты, барокамеры. На высоте 6 км из-за расширения обьем газов увеличивается 2,15 раз, на высоте 10 км – 3,85 раз – боли в полостях (барабанная, пазухи полостных костей, желудок, кишечник), даже потеря сознания. 9000 м – газовая эмболия, 19000 – газы не успевают разноситься по сосудам, наступает тканевая и кожная эмфизема.
При этом снижается парциальное давление кислорода, и соответственно насыщение гемоглобина О2 (гипоксемия), что ведет к гипоксии, а в последующем одышке, цианозу, некоторой эйфории. Патогенез – недостаток кислорода раздражает хеморецепторы , дыхательный центр, далее гиперкапния заменяется гипокапнией, наступает алколоз, что ведет к снижению возбудимости дыхательного центра (периодическое дыхание типа Чейна- Стокса, Биота).
8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
Подводный флот, водолазные, кессонные работы, барокамеры - в каждые 10,3 м глубины давление увеличивается на 1атмосферу, соответственно повышается растворимость газов в крови, значение имеют азот, кислород и само повышенное атмосферное давление – компрессия. Со стороны СО2 при этом негатива нет.
1.Атмосферное давление давит на барабанную перепонку, кишечник, периферические сосуды и из-за этого увеличивается кровенаполнение внутренних органов.
2. Высокая концентрация азота преимущественно влияет на нервную ткань – вначале наркотический эффект, затем токсический – головные боли, головокружение, галлюцинации, нарушение координации.
3. Гипербарическая оксигенация. Гипероксия. В норме кислородная емкость крови = 20,3 об/%. Из них 20 связан с гемоглобином, 0,3 растворенная фракция.Повышение давления на 1 атмосферу приводит растворению кислорода еще 2,3 мл/на 100 мл крови (в норме 2,3 мл/на 100 мл крови). При давлении 3 атмосферы оксигемоглобин не диссоциируется, так как достаточно растворенной фракции О2.
Примечание. Гипербарическую гипоксию используют в терапии.
В начале гипероксия компенсируется инактивацией сердечно-сосудистой системы и перераспределением крови в депо. Кислородное отравление в двух формах.
1.Легочная форма – воспалительноподобная реакция дыхательных путей,
2.Судорожная форма – вначале симпатический синдром (тахикардия, головная боль, головокружение), затем тонические и клонические судороги.
Механизм.
- Угнетение ферментной активности.
- Торможение синтеза АТФ.
- Образование свободных радикалов.
Декомпрессия. Растворимость газов уменьшается по сравнению с нормой, образуются пузырьки. Если они могут проходить через просвет капилляров, то нет проблем,если немогут, то эмболия азотистая (мышечные, суставные боли, нервные расстройства -атаксия, судороги). СО2 О2 пузырьки не дают, так как быстро связываются с гемоглобином.
Нарушение транспорта кислорода и углекислоты (от легких к тканям).
Причины: 1- уменьшения гемоглобина в крови, 2 – сердечно-сосудистая недостаточность, 3 – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина.
СО2 в крови транспортируется в виде бикорбанатов, карбгемоглобина и незначительно свободно. Кислород – в виде оксигемоглобина. Кислород вытесняет СО2 в тканях и крови, и в воздухе, то есть кислород при связывании с тканям сильнее, СО2 более подвижнее – быстрее связывается с тканями. Поэтому кислород является и переносчиком СО2. Если мало гемоглобина, то СО2 слабо вытесняется из тканей и крови и результате наступает гиперкапния.
3.2.Гипоксия – недостаток кислорода в тканях, компенсируется за счет усиления функции крови, или кровообращения, или легочного дыхания (межсистемная кооперация). Типы гипоксии (по Петрову И.Р.):
I. Гипоксия из-за низкого парциального давления кислорода в воздухе.
II. Гипоксия при патологии в организме:
-дыхательный (легочной),
-циркуляторный (кровообращение),
-гемический (кровь),
-тканевый,
-смешанный.
Если атмосфера разрежена и низкое парциальное давление О2 наступает гипоксемия, далее из-за низкого градиента концентрации уменьшается переход кислорода из крови в ткани (высокогорье). Подобное наступает при недостаточной подачи кислорода аз аппаратуры в организм.
Гипоксия при патологии, например, отравление окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина, которая образуется 300 быстрее, чем оксигемоглобин. Наличие 0,1 % в воздухе угарного газа больше половина гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Образование метгемогобина при отравлениях нитритами, нитратами, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, фенацитиным, со снижением концентрации кислорода.
Острая гипоксия – при удушении, разгерметизации летательных аппаратов – в течении минуты или секунды.
Хроническая гипоксия- при заболеваниях, связанных гипоксемией.