- •Часть I. Общая патофизиология.
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •Понятие о здоровье и болезни
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •I фаза:
- •II фаза:
- •III фаза:
- •II. Качественные изменения тромбоцитов:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •V. Воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •III. Вегетативные функции нс.
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •Экзаменационные вопросы
Глава III. Повреждающее действие высоких температур
Повреждение тканей происходит при 50 гр и больше. Стадии:1.Эритема (покраснение).2. Образование пузырей. 3.Поверхностный некроз.4.Глубокий некроз.
Ожоговая болезнь. Необширные ожоги не дают больших изменений (только лейкоцитоз). При обширных поражениях наступает ожоговая болезнь. Стадии:
-ожоговый шок (парвые минуты и часы),- ожоговая токсимия и инфекция (первие сутки), - ожоговое истощение (поздние сроки).
Патогенез. Сильная экссудация, потеря воды и переход ионок калия в плазму из клеток и ионов натрия из плазмы а клетки, что ведет сгущению крови, затруднению метаболизма и состояния потенциала в мебранах кардиомиоцитов. Наступает отрицательный азотистый баланс, так как много белка теряется с экссудатом, и одновременно с места поражения в кровь попадает много протеолитических ферментов, которые расщепляют белок в других местах. Могут формироваться аутоаллергия с сенсибилизацией организма. Характерны нефрозо-нефриты для ожоговой болезни. В крови лейкоцитоз, анемия. Нарастает остаточный азот.
Перегревание. При 20-30 гр теплоотдача радиационная = 55%, конвекционная = 15%, потом =27 %. При 35 гр потребление кислорода возрастает на 100%, распад белка на100%, увеличивается частота, сердцебиения и дыхания. Тепловой удар – это перегревание тела до 42 гр. Головные боли, слабость. Обьективно – отсутствие пота, горячее тело , бред, судороги, аритмия, брадикардия, редкое дыхание, сгущение крови, паралич дыхательного центра.
Солнечный удар. Наступает под влиянием солнечных лучей на голову (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи действуют на мозговые оболочки). Клиника как теплового удара.
ЛЕКЦИЯ 5
Глава IV.Повреждающее действие низких температур
1. Общее охлаждение организма (гипотермия)
Предельно низкая температура, когда сохраняется возможность восстановление функции, называется биологическим нулем. Холодовый наркоз наступает, когда температура немного выше биологического нуля. У человека биологический нуль = 24-26 гр, холодовой наркоз = 31-35 гр.
Фаза компенсации – рефлекторно сужение периферических сосудов, дрожь (повышение мышечного тонуса), повышение метаболизма тканей и продукции тепла, то есть усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Фаза декомпенсации (ректальная температура ниже 27 гр.) – расширение периферических сосудов, дрожь прекращается, постепенно снижается темпы метаболизма (теплопродукция снижается, теплоотдача усиливается, тело охлаждае).
Сначала торможение коры, позже угнетается подкорки и бульбарных центров, АД в первое время сохраняется за счет сопротивления сосудов и уменьшения кровотока, затем падает из-за сердечной недостаточности, остановка дыхательного центра.
Безусловно смертельным является понижение температуры в прямой кишке до 17-20 гр.
Искусственная гипотермия (гибернация) с помощью фармсредств при операциях на сердце, мозге, легких.
Простуда. Провоцирует воспалительный процесс чаще в органах дыхания (сначало местно или общее охлаждение вызывает сужение сосудов, затем расширение с повышением проницаемости сосудов обусловливая отек, микробную интоксикацию). Возможны аллергические реакции.
В опытах с кроликами сенсебилизация с чужеродными белками с последующим охлаждением суставов вызывает гиперэргическое восполение (феномен Артюса).