- •Часть I. Общая патофизиология.
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •Понятие о здоровье и болезни
- •Глава I. Повреждающее действие механической и звуковой энергии
- •Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости
- •Глава III. Повреждающее действие высоких температур
- •Глава IV.Повреждающее действие низких температур
- •Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
- •5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
- •5.2. Лучевая болезнь
- •Глава VI. Повреждающее действие лучей солнечного спектра
- •6.1.Действие ультрафиолетовых лучей (уфл)
- •6.2. Повреждающее действие излучения лазеров
- •Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее)
- •Глава VIII. Повреждающее действие изменений барометрического давления
- •8.1. Действие пониженного барометрического давления (гипобария)
- •8.2. Действие повышенного барометрического давления (гипербария)
- •3.3.Нарушение функции организма при гипоксии.
- •3.4.Компенсаторные механизмы при гипоксии.
- •Глава IX. Повреждающее действие химических факторов
- •Глава I. Артериальная гиперемия (полнокровие)
- •Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой)
- •Глава III. Ишемия
- •Глава IV. Стаз
- •Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста
- •Глава II. Гипербиотические процессы
- •Глава III. Трансплантация органов и тканей
- •Часть II. Частная патофизиология.
- •I фаза:
- •II фаза:
- •III фаза:
- •II. Качественные изменения тромбоцитов:
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •V. Воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов;
- •II. Гуморальные:
- •III. Психогенные:
- •I. В эксперименте может быть вызвано
- •III. Вегетативные функции нс.
- •Глава I. Нарушение энергетического и основного обмена
- •Глава II. Голодание
- •Глава III. Нарушение обмена витаминов
- •Глава VII. Нарушения минерального обмена
- •Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).
- •Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
- •Глава I. Патофизиологические выражения повреждения клеток
- •1.1.Специфические выражения повреждения клеток
- •1.2.Неспецифические выражения повреждения клеток
- •Глава II. Повреждение субклеточных структур
- •2.1.Повреждения эндоплатического ретикулома
- •2.2.Повреждения митохондрий
- •Экзаменационные вопросы
Глава V. Повреждающее действие ионизирующих излучений (и.И.)
5.1.Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих облучений
ИИ может действоватькак из вне, так и с внутренних органов, возможно комбинированное действие. Пользуются показателем относительной биологической эффективности ИИ (ОБЭ). ОБЭ альфа-излучения, нейтронов, и протонов в 10-20 раз выше рентгеновских излучений. Рентгеновское излучение взято условно за 1. Коэффициент ОБЭ можно определить по состоянию крови, функции половых желез, по летальной дозе.Реакция организма зависит от мощности и длительности излучения. Экспозиционная доза выражается в рентгенах (Р), поглощенная доза в радах (рад), в единицах СИ (Гй).
Механизм действиия.Можно выделить три этапа.
1- этап.Первичное действие ИИ (взаимодействие с водой организма с образованием свободных радикалов (гидроокись ОН, перекись водорода Н2О2).
2-этап. Вторичное действие связано разрыв связей в белках –SH группы, ненасыщенных связей в липидах, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК.
3-этап. Влияние ИИ на клеточные структуры посредством усиления свободно-радикального окисления (СРО) и одновременным снижением окислительного фосфорилирования, то есть со вторичным накоплением свободных радикалов, которые разрушают клеточные мембраны митохондрий, лизосом ( с выходом ферментов ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфотазы, гидралаз). Разрушение белков, ДНК нарушает метаболизм в тканях.Одновременно накапливаются радиотоксины как результат нарушения метаболизма нуклеиновых кислот, белков, жиров,клеточной регенерации. Последовательность степени поражаемости:
- органы кроветворения,
- половые железы,
- слизистая ЖКТ,
-кожа, кости, хрящи, эндотелий сосудов,
- паренхиматозные органы (печень, почки, ЖВС, легкие).
5.2. Лучевая болезнь
ИИ местно вызывает ожог, общее действие – лучевая болезнь.
При 100-1000 Р развивается острая лучевая болезнь преимущественным поражением красного костного мозга (костно-мозговая форма).
При 1000-2000 Р – кишечная форма ( рвота , тенезмы, кровавый понос, некроз слизистой кишечника, падение кроветворения, смерть на 7-10 день).
При 2000-8000 Р – токсемическая (сосудистая) форма (гемодинамические нарушения, олигурия, гиперазотемия, интоксикация, смерть на 4-7 сутки).
При выше 8000 Р – церебральная форма (судороги, парезы и параличи, поражение коры и гипоталамуса под влиянием радиотоксинов – гибель под лучом в течение часа).
Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением органов кроветворения, выделяют 4 периода.
1- Первичная реакция (200 Р) – нейроциркуляторная дистония, усиление гормонов коры надпочечников, кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, 1-2 сут.
2-Скрытый период при облучении 15-250 Р около 2 нед, при 300-500 Р 3-10 дней.
3-Период разгара болезни. Адинамия, высокая температура, кровоизлияния на коже, слизистых, возможны в сердце, головном мозге. Аутоинфекция, аутоинтоксикация, лейкопения, лимфопения, падает иммунитет (воспаление легких). Продолжительность 2-3 нед. В тяжелых случаях – смерть.
4-Период восстановления. Симптоматика исчезает, кроветворение восстанавливается. Однако возможен и переход в хроническую форму.
Патогенез лучевого поражения
Прослеживается следующая последовательность:
- ионизация внутренней среды, радиочувствительных тканей,
-раздражение интерорецепторов в местах радиопоражении,
-расстройство деятельности ЦНС (особенно нарушение условнорефлекторной деятельности, ослабление внутреннего, дифференцировочного торможения), которое сказывается на функционирование всего организма,
-расстройство функций подкорковых образований (гипоталамус, вегетативные центры),
-расстройство эндокринной системы (гипофиз, надпочечники),
-расстройство обменных процессов, реактивности, особенно иммунной.
Хроническая лучевая болезнь
Возникает как самостоятельная форма (длительное облучение малыми дозами), или как осложнение острой лучевой болезни. Выделяют легкую (умеренная лейкопения, тромбоцитопения, вегетативная дисфункция), среднюю (присоединяются расстройства кровообращения, пищеварения, гипоплазия в кроветворении), тяжелую формы по течению. Последствия: опухоли (лейкозы) или инфекционно-токсические причины смерти.
ЛЕКЦИЯ 6