Глюкоза в крови строго контролируется

Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.

Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:

• переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,

• вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза –фосфофруктокиназы, пируваткиназы,

• увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,

• активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,

• усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов (схема cинтеза).

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

• увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,

• стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.

Адреналин вызывает гипергликемию:

• активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,

Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови

• за счет подавления перехода глюкозы в клетку,

• стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы,фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1,6-дифосфатазы.

В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:

Снижение глюкозы крови	Повышение глюкозы крови
Инсулин Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки Усиление синтеза гликогена Активация ПФП Активация гликолиза и ЦТК	Адреналин Активация гликогенолиза в печени Глюкагон Активация гликогенолиза в печени Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды Усиление глюконеогенеза Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы

Гипергликемические состояния

Гипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л. По происхождению выделяют две группы таких состояний:

Физиологические

• алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды.

• нейрогенные – нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени,

• гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью инсулина при увеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе.

Патологические

• при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных сизбытком гликемических гормонов, 

• при органических поражениях ЦНС,

• поражении β-клеток поджелудочной железы.

Гипогликемические состояния

Гипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. Причиной гипогликемий может явиться:

Физиологические

• краткое или долгосрочное голодание.

Патологические

• гиперинсулинизм в результате передозировки или инсулиномы (инсулинпродуцирующая опухоль) или избыточной активности инсулиназы (синдром Мак-Куорри),

• гликогенозы, 

• недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновой болезни,

• у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ее общая незрелость,

• нарушения кишечника, гельминтозы, дисбактериозы.

Организм приспособлен к обезвреживанию этанола

В организм поступают и в результате метаболизма образуются в клетках головного мозга и печени, в других тканях, при жизнедеятельности микрофлоры кишечника различные спирты (алифатической, ароматической, стероидной природы, ретиноиды, фарнезол и др.) и альдегиды (ароматические, алифатические, продукты пероксидации липидов и др.), которые могут являться промежуточнымиметаболитами или конечными продуктами. Взаимопревращение спиртов и альдегидов осуществляюталкогольдегидрогеназы. Их существует 6 классов, в каждом классе имеются многочисленныеизоферменты, обнаруженные во многих тканях.

С медицинской и социальной точки зрения определенный интерес вызывает метаболизм этилового спирта в организме человека.