Компенсация

Действие вне- и внутриклеточных буферов

• внеклеточные буферы – карбонатный и гемоглобиновый.

• костная ткань обеспечивает нейтрализацию ионов водорода бикарбонатами – при экспериментальной нагрузке кислотами ее доля составляет до 40%. Процесс сопровождается выходом кальция в кровь, при хронических состояниях повышается риск остеопороза.

• обмен ионов Н⁺ и К⁺ через плазматическую мембрану любых клеток.

Дыхательная система

Дыхательная система работает в тесной взаимосвязи с бикарбонатной буферной системой согласно уравнению

Н⁺ + HCO₃^– ↔ Н₂СО₃ → Н₂О + СО₂↑

Закисление среды стимулирует дыхательный центр и возникает компенсаторная гипервентиляция. Гипервентиляция выводит избыток СО₂ и снижает рСО₂, что нормализует отношение НСО₃^– : Н₂СО₃ = 20 :  1.

Почки (при внепочечных нарушениях)

• накопление Н⁺ повышает активность глутаминазы и аммониегенез до 250 ммоль/сут (норма 30-50 ммоль/сут),

• усиление синтеза ионов НСО₃^– в реакциях ацидо- и аммониегенеза и переход его в плазму,

• максимальная реабсорбция НСО₃^–.

Метаболический алкалоз

Причины

1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов НСО₃^–:

• обкладочными клетками желудка при неукротимой рвоте, фистуле желудка, кишечной непроходимости,

• клетками почечного эпителия в результате повышения эффектов альдостерона, при гиповолемии, при использовании петлевых диуретиков (фуросемид, тиазиды).

2. Ятрогенное создание высоких концентраций ионов НСО₃^–

• при внутривенном введении щелочных растворов, при постгиперкапническом состоянии.

Компенсация

Дыхательная система

Реакция дыхательной системы направлена на снижение частоты и глубины дыхания. Гиповентиляция повышает концентрацию рСО₂. Благодаря этому емкость карбонатного буфера возрастает и соотношение НСО₃^– / Н₂СО₃ нормализуется до 20.

Почки

Так как способность реабсорбировать НСО₃^– имеет пороговое значение, то при алкалозе и фильтрации в первичную мочу избытка НСО₃^–  в конечной моче накапливается НСО₃^–, что может увеличивать ее рН до 8. Одновременно при потере НСО₃^– в мочу также активно попадают ионы Н⁺, что нивелирует защелачивание мочи.

Респираторный ацидоз

Причины

Нарушение вентиляции легких

• повреждения или заболевания легких (пневмония, фиброз, отек легких, инородное тело),

• повреждения или заболевания дыхательных мышц (нехватка калия, боли после операции, травмы, накопление жировых отложений),

• угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), неправильный режим ИВЛ,

• бронхиальная астма, эмфизема, бронхит.

При недостаточной вентиляции легких рСО₂ способен достичь 140-150 мм рт.ст.

Компенсация

Почки

• усиление ацидо- и аммониегенеза, создающих резерв ионов НСО₃^– и удаляющие избыток ионов Н⁺,

• максимально возможная реабсорбция HCO₃^–.

Дыхательная система

Дыхательная система компенсировать нарушения не может, так как ее проблемы являются причинойацидоза.

Костная ткань

В костной ткани в обмен на ионы Н⁺ в кровь высвобождаются ионы кальция.

Буферные системы

Бикарбонатная и гемоглобиновая буферные систем неэффективны, т.к. имеется гиповентиляция.

Респираторный алкалоз

Причины

1. Возбуждение дыхательного центра

Причин возбуждения дыхательного центра может быть несколько:

• изолированный ацидоз церебральной жидкости, который является остаточным явлением после компенсированного ацидоза крови. Дело в том, что СО₂ легко проходит через гематоэнцефалический барьер, а ионы НСО₃^– – плохо. Поэтому при быстрой компенсации КОС крови ацидоз цереброспинальной жидкости сохраняется и дыхательный центр стимулируется еще некоторое время,

• субарахноидальное кровотечение, при этом происходит стимуляция дыхательного центра продуктами гемолиза,

• при циррозе печени и сепсисе происходит стимуляция дыхательного центра токсинами и циркулирующими вредными метаболитами.