Минералокортикоиды

Строение

Минералокортикоиды являются производными холестерола. Основным гормоном у человека является альдостерон.

Синтез

Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников (схема синтеза).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

• ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы,

• повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

• снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

• снижение концентрации ионов Na⁺ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.

3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок глобулиновой фракции ангиотензиноген.

4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона корынадпочечников.

7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na⁺, вслед за натрием движетсявода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Off topic или информация к размышлению В связи с широким использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальных гипертензий для будущего врача будет полезно ознакомиться с материалами и ссылками сайта Кардиотупик или Причина смерти  Без комментариев

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

• увеличивает количество Na⁺,K⁺-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,

• стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na⁺,K⁺-АТФазы,

• стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция

Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Гормоны репродуктивной функции

К гормонам репродуктивной системы относятся окситоцин, гонадотропины и половые мужские и женскиегормоны

Окситоцин

Строение

Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут.

Синтез

Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.

Механизм действия

Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа²⁺ и Na⁺.

Мишени и эффекты

Матка

Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.

Молочная железа

В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.

Жировая ткань

Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.

Патология

не отмечено

Пролактин (маммотропин, лактотропный гормон, ЛТГ)

Строение

Представляет собой пептид из 198 аминокислот с молекулярной массой 23 кДа.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс лактотрофов.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют синтез пролактолиберин и тиреолиберин (имеет значение при гипотиреозе!), эстрогены.

Уменьшают синтез (подавляет транскрипцию) пролактостатин.

Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков при кормлении грудью, беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин, эстрогены, ангиотензин II.

Снижает секрецию диоксифенилаланин (ДОФА).

Механизм действия

Точно неизвестен. Имеются данные о наличии вторичного мессенджера пептида М-1500, стимулирующего синтез казеиногена.

Мишени и эффекты

В почках, наряду с паратгормоном и СТГ, стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D.

У женщин

• стимулирует рост молочной железы и ее лактацию в присутствии достаточного уровня женских половых гормонов, кортикостероидов и инсулина,

• при беременности поддерживает активность желтого тела и секрецию прогестерона,

• повышает синтез РНК казеиногена, лактозосинтазы и ДНК,

• принимает участие в поддержании материнского инстинкта.

У мужчин

• в клетках Лейдига увеличивает синтез тестостерона,

• стимулирует предстательную железу и ее секрецию,

• потенциирует действие ЛГ и ФСГ на сперматогенез и активность сперматозоидов.

Патология

Гипофункция

Синдром Шихана – фактором риска является избыточная кровопотеря при родах, что приводит к нарушению кровоснабжения и некрозу гипофиза. Первым признаком является прекращение лактации, далее обнаруживаются другие симптомы гипопитуитаризма.

Гиперфункция

Причина. Избыточный синтез возникает при гипотиреозе, гормонпродуцирующих опухолях, хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина. Развивается бесплодие у мужчин и женщин, импотенция и гинекомастия мужчин, аменорея и галакторея женщин.

Повышенный уровень гормона при послеродовой лактации оказывает небольшое ановуляторное действие на яичники, что снижает вероятность беременности, но не исключает ее.

Гонадотропные гормоны

К ним относят фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны, хориогонин человека.

Строение

ФСГ и ЛГ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой 30 кДа. Хориогонин – гормон плаценты, также является гликопротеином. Все эти гормоны состоят из субъединиц α- и β, β-субъединица у каждого гормона индивидуальна, α-субъединица у них одинакова и схожа с α-субъединицей тиреотропного гормона.

Синтез

Осуществляется в гонадотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Увеличивает синтез и секрецию гонадолиберин, волнообразно с циклом около 90 мин.

Уменьшают синтез эндорфины и половые гормоны опосредованно через подавление синтеза гонадолиберина. Половые гормоны в зависимости от их концентрации напрямую могут подавлять секрецию гонадотропинов. Уровень гонадолиберина также понижает мелатонин, обеспечивая суточное и сезонное изменение его секреции.

Механизм действия

Аденилатциклазный.

Мишени и эффекты

У мужчин

Лютеинизирующий гормон	Фолликулостимулирующий гормон
в клетках Лейдига увеличивает синтез холестерола и далее тестостерона	стимулирует рост семенных канальцев, семенников, инициирует сперматогенез, действует на клетки Сертоли семенников и повышает синтез андрогенсвязывающего белка, обеспечивающего захват из крови и транспорт тестостерона к семявыносящим канальцам и придатку яичка. Это позволяет повысить концентрацию тестостерона в данном месте и стимулировать сперматогенез.