Глава 13 заболевания сетчатки

Патологические состояния сетчатки весьма многообразны: поражения воспалитель­ного характера (ретиниты); воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и ткани сетчатки можно наблюдать сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); дистро­фические изменения; факоматозы; отслойку сетчатки; аномалии развития сетчатки; острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки; изменения сосудов и ткани сетчатки, обусловленные сердечнососудистой, эндокринной и другой общей патологией организма; новообразования.

Основные жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению цен­трального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зрения – скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адаптации. Характер и степень перечисленных сим­птомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражения ее не вызыва­ют никаких болевых ощущений.

Большая практическая ценность для ранней и дифференциальной диагностики патологии сетчатки принадлежит специальным методам исследования, таким, как: флюоресцентная ангиография; электрофизиологические исследования (ЭФИ), к которым относятся электроретинография, электроокулография и регистрация зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга; сканирующая лазер­ная офтальмоскопия; оптическая когерентная томография; доплерография, с по­мощью которых можно выявить патологические состояния сетчатки, ее сосудов и пигментного эпителия еще до появления офтальмоскопически видимых измене­ний.

Все разнообразие офтальмоскопических симптомов складывается из следую­щих элементов: l) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильтрации либо экссудации; 2) появления пигментных от­ложений; 3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие разной величи­ны, формы и распространенности кровоизлияний.

Поражения сетчатки воспалительного характера

Воспалительные процессы в сетчатке (собственно ретиниты) могут развиваться на фоне общих инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, ревматизм) либо при наличии в организме гнойных очагов. Из-за тесного контакта сетчатки и сосудистой оболочки воспалительный процесс в них не протекает изоли­рованно. Начавшийся как ретинит, он очень быстро захватывает также сосудистую оболочку, и наоборот, поэтому в большинстве случаев наблюдаются так называемые хориоретиниты.

Метастатические ретиниты возникают при занесении током крови микроорга­низмов из какого-либо гнойного очага. Преимущественно в центральных отделах глазного дна появляется ограниченный с нечеткими контурами желтовато-белый очаг, обусловленный клеточной инфильтрацией.

Метастатический хориоретинит

Очаг возвышается над сетчаткой. Экссудация распространяется в стекловидное тело, о чем свидетельствует его по­мутнение вблизи очага.

Во внутренних и средних слоях сетчатки вокруг очага видны штриховидные и точечные экстравазаты. Если очаг находится в непосредственной близости к диску зрительного нерва, возможно вовлечение его в процесс.

Показана противовоспалительная и рассасывающая терапия.

Центральный серозный хориоретинит большинство авторов расценивают как полиэтиологическое заболевание, которое обусловлено разнообразными инфек­ционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами. В патогенезе этого процесса ведущая роль принадлежит дефектам в базальной пластинке и вазо­моторным расстройствам, следствием чего является патологическая проницаемость не только капилляров сетчатой и сосудистой оболочек, но и отдельных участков мембраны Бруха.

Начало заболевания характеризуется затуманиванием зрения, которое через несколько дней сменяется появлением темного пятна перед глазом. Нередко на­блюдаются фотопсия и метаморфопсия, а также макропсия или микропсия. Сни­жение остроты зрения варьирует от десятых до сотых долей единицы. Могут об­наруживаться транзиторная гиперметропия, центральная скотома, нарушение цветоощущения.

При офтальмоскопии в первой стадии (рисунок 13.1) заболевания в макулярной области отмечается очаг помутнения сетчатки округлой или овальной формы размером от 0,5 до 2-х диаметров диска.

Рис. 13.1 – Ретинит, стадия инфильтрации

Степень помутнения может быть различной – от едва уловимой до интенсив­но серой. Очаг не всегда локализуется в фовеальной зоне, его расположение может быть эксцентричным, парамакулярным.

Через несколько дней или месяцев заболевание переходит во вторую ста­дию, которая именуется стадией преципитатов. В этот период острота зрения постепенно повышается, но относительная скотома еще сохраняется. На глазном дне помутнение сетчатки рассасывается, остаются лишь бело-серые мелкоточеч­ные очажки – преципитаты.

В третьей стадии центральная скотома и явления метаморфопсии исчезают. Острота зрения обычно восстанавливается. Отек сетчатки и преципитаты могут рассасываться бесследно, но чаще остается диспигментация. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок за счет мелких пигментных глыбок, жел­товатых плоских очажков и мелких участ­ков обесцвечивания пигментного эпите­лия (рисунок 13.2).

Рис. 13.2 – Старые хориоретинальные очаги

Процесс поражает один или оба гла­за, нередко рецидивирует, поэтому про­гноз далеко не всегда благоприятный. В этих случаях специальные методы иссле­дования – биомикроскопия, офтальмохромоскопия и флюоресцентная ан­гиография (рисунок 13.3) – помогают выявить дополнительные признаки, характерные для этого заболевания, и провести дифференциальную диагностику с ретробульбарным невритом, юношеской дистрофией желтого пятна и другими заболеваниями.

Рис. 13.3 –«Флюоресцентный флаг» при центральном серозном хориоретините

Лечение центрального серозного хориоретинита должно быть комплекс­ным с обязательным учетом этиологии процесса. Патогенетическим лечением яв­ляется блокада дефектов базальной пластинки методом лазеркоагуляции. Во всех случаях следует применять ангитопротекторы, антиоксиданты, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды в виде ретробульбарных инъекций.

Перифлебит Илза

Заболевание проявляется в виде рецидивирующих кровоизлияний в стекловидное тело. Возникает в молодом возрасте, чаще на одном глазу, начинается внезапно с рез­кого снижения остроты зрения. При офтальмоскопии обнаруживаются различные формы проявлений. В ранних стадиях заболевания возникают извитость и расши­рение вен, неравномерность их калибра. Местами вены прерываются мелкими или более крупными ретинальными кровоизлияниями и плазморрагиями. Постоянной находкой являются микроаневризмы сосудов, что сближает это заболевание с на­ружным экссудативным ретинитом Коатса.

Нередко процесс начинается с перифлебита, в результате которого проис­ходят рецидивирующие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (рисунок 13.4).

Рис. 13.4 – Перифлебит (болезнь Илза)

Зрение резко снижается. Рецидивы кровоизлияний с ремис­сиями – едва ли не самый характерный признак болезни Илза. Среди различных причин возникновения болезни Илза придают значение поражению капилляров и их облитерации на периферии сетчатки, хотя в процесс могут вовлекаться более крупные ветви центральной вены сетчатки.

Многие авторы болезнь Илза связывают с туберкулезным процессом, эндо­кринными расстройствами, вирусными инфекциями. Находят связь изменений капилляров с токсоплазмозом.

Для установления этиологии данного заболевания следует проводить всесто­ронние исследования. При всех обстоятельствах, независимо от этиологии процесса, необходимо назначать симптоматическое лечение в виде витаминотерапии, тканевых препаратов, кортикостероидов, ультразвуковое лечение; рекомендуется также диатермокоагуляция и криопексия. Получил распространение метод лазеркоагуляции пораженных сосудов для предупреждения кровотечений, а также об­лучение зон кровоизлияний с целью их рассасывания.