Розділ 1. Кров і лімфа

100000–600000. Утворюються вони з гігантських клітин кісткового мозку — мегакаріоцитів. З кожної такої клітини виробляється по 400 кров’яних пластинок, тривалість життя яких 3–12 днів.

Характерною властивістю тромбоцитів є їх прилипання і розтягнення на шорсткій поверхні. На місці поранення судини пластинки збираються в купку, склеюються і утворюють білий тромб, що закриває дефект. Пізніше тут осідають еритроцити, нитки фібрину — виникає червоний тромб.

При руйнуванні тромбоцити звільняють тромбопластин, який дає початок зсіданню крові.

Крім того, кров’яні пластинки адсорбують із крові серотонін, який має здатність звужувати пошкоджені судини.

Таким чином, тромбоцити беруть безпосередню участь в зупиненні кровотечі.

ЗСІДАННЯ КРОВІ

Однією з важливих функцій крові є її зсідання. Фізіологічна суть цього явища полягає в тому, що розчинний білок крові — фібриноген, під впливом ферменту тромбіну, перетворюється в нерозчинений фібрин, нитки якого утворюють основу згустка (тромба), що припиняє кровотечу.

Основоположником ферментативної теорії зсідання крові був професор Юр’євського (нині Тартуського) університету О. О. Шмідт (1872).

Основними компонентами зсідання крові є: тромбопластин, або тромбокіназа, протромбін, фібриноген, іони кальцію, вітамін К (усього 13 факторів). Процес зсідання крові відбувається у три фази.

I фаза — утворення тромбопластину, виникнення якого пов’язане з порушенням цілісності кровоносних судин і пошкодженням тканин. В утворенні тромбопластину беруть участь тромбоцити, фактор V — акцелератор (прискорювач) зсідання, антигемофілічний глобулін (фактор VIII), фактори Кристмаса — X, Хагемана — XII, а також фактор XI — попередник плазменного тромбопластину.

II фаза — утворення тромбіну. Тромбопластин в присутності іонів кальцію перетворює неактивний фермент крові протромбін в тромбін.

43

Фізіологія сільськогосподарських тварин

Протромбін належить до глюкопротеїдів і утворюється у печінці з участю вітаміну К.

III фаза — утворення нерозчинного фібрину, в густу сітку якого осідають формені елементи крові (див. схему):

Схема зсідання крові (за Федієм Є. М.)

Далі кров’яний згусток стискується (відбувається його ретракція) і від нього відділяється сироватка. Завдяки ретракції тромб стає міцним і більш надійно затримує вихід крові з судин назовні.

З часом, у міру заживлення рани, фібрин розчиняється і розсмоктується. Розчинення (фібриноліз) фібрину відбувається за участю ферменту фібринолізину.

У кровоносних судинах поряд з факторами, що забезпечують зсідання крові, існують і його антагоністи — гепарин, антитромбін, які сприяють підтриманню рівноваги між зсідаючою і антизсідаючою системами.

44

Розділ 1. Кров і лімфа

При нестачі у плазмі антигемофільних факторів VIII та ІХ фібриноген не перетворюється в фібрин, внаслідок чого виникає гемофілія. Виявляється ця хвороба у тривалих кровотечах з пошкоджених судин, схильності до утворення гематом при травмах. Хворіють гемофілією переважно чоловіки (1:500 000).

Швидкість зсідання крові у різних тварин різна (табл. 8). Найшвидше зсідається кров у риб — протягом кількох секунд. Прискорити зсідання крові можна нагріванням, витяжками з внутрішніх органів, у яких багато тромбопластину, жовчними кислотами та іншими речовинами.

Затримують зсідання вилучення з крові кальцію (добавка цитратної або щавлевої кислот), охолодження, гірудин, гепарин, альбумози, пептони, нестача вітаміну К.

Виробленням умовних рефлексів доведена участь кори великих півкуль головного мозку в тривалості зсідання крові.

КРОВОТВОРЕННЯ ТА ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ

Сталість клітинного складу крові підтримується завдяки взаємозв’язку між кров’ю та органами, де утворюються формені елементи.

Основним органом кровотворення є червоний кістковий мозок. Тут утворюються еритроцити, зернисті лейкоцити (базофіли, еозинофіли, нейтрофіли) та тромбоцити.

Лімфоцити, крім кісткового мозку, утворюються в лімфатичних вузлах, селезінці, лімфоїдній тканині кишок і мигдаликах, моноцити — в мононуклеарній фагоцитарній системі.

45

Фізіологія сільськогосподарських тварин

Уплода кровотворення відбувається також у селезінці та печінці. Згідно з існуючою теорією, усі формені елементи крові походять

зєдиної материнської клітини під назвою стовбурової (гемоцитобласт). Так, родоначальною клітиною еритропоезу є еритробласт. У протоплазмі еритробластів синтезується гемоглобін, ядро поступово зменшується і вони перетворюються в нормобласти. Пізніше з них утворюються без’ядерні ретикулоцити (замість ядра ніжна сітка), які надходять у кров і перетворюються в нормальні еритроцити.

Для утворення еритроцитів потрібні білки, залізо, вітамін В12, фолієва кислота, вітаміни С і В6.

Залізо організм тварин отримує з корму, а також з гемоглобіну зруйнованих еритроцитів, частина якого депонується у вигляді білка феритину (у кістковому мозку, печінці, слизовій кишок) і гемосидерину (у печінці, селезінці). Транспортування заліза здійснюється білком трансферином.

Вітамін В12 (ціанкобаламін) усмоктується в кишках лише при поєднанні його з білком — гастромукопротеїном, що виробляється у шлунку. Його призначення — охороняти вітамін від пожирання мі-

кроорганізмами. Вітамін В12 — складова частина нуклеїнових кислот клітин, з яких утворюються еритроцити. Нестача або відсутність згаданого вітаміну призводить до недокрів’я.

Фолієва кислота, як і вітамін В12, необхідна для синтезу нуклеїнових кислот і білка глобіну.

Вітамін С посилює дію фолієвої кислоти, стимулює всмоктування заліза з кишок, сприяє утворенню гема.

Вітамін В6 (піридоксин) бере участь у синтезі гема.

Процеси руйнування та утворення еритроцитів збалансовані. Якщо організм втрачає певну кількість крові, то через деякий час відновлюється кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну.

Удослідах на штучно зрощених між собою крисах установлено, що причиною прискореного еритропоезу є білкова речовина еритропоетин, який утворюється в нирках з глобулінів плазми. Двостороння екстирпація нирок різко зменшує утворення еритроцитів.

Еритропоетин стимулює диференціацію стовбурових клітин кісткового мозку, збільшує синтез гемоглобіну в еритробластах.

Утворення лейкоцитів регулюється лейкопоетинами, а тромбоцитів — тромбоцитопоетинами.

46