А.Д. Табарчук, е.В. Быков, л. П. Кролл гипертрофическая кардиомиопатия и внезапная смерть спортсменов

Учебное пособие

для студентов направления 032100 «Физическая культура»»

и специальности 032101 «Физическая культура и спорт»

Рекомендовано методическим советом УралГУФК

Челябинск

Уральская Академия

2014

УДК

ББК

Рекомендовано к изданию

методическим советом

УралГУФК

протокол № от

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор Василенко Ф.И.

Табарчук, А.Д.

Медицинское обеспечение профессионального спорта:учебное пособие для студентов направления 03210 «Физическая культура» и специальности 032101 «Физическая культура и спорт» А.Д. Табарчук, Е.В. Быков, В.Е. Конов, Д.А. Табарчук – Челябинск : Уральская Академия, 2014. - 497 с.

В учебном пособии дано представление о физиологических, биохимических основах тренировочного процесса и его “слабых звеньях”, создающих угрозу дестабилизации организма спортсмена. Предлагается алгоритм врачебно-педагогических наблюдений, направленных на оптимизацию управления тренировочным процессом, соревновательной деятельностью и восстановительными мероприятиями.

Изложена симптоматика предпатологических и патологических состояний, возникающих у спортсменов. Рассмотрены также влияние избыточного стресса, чрезмерной гипоксии, воздействие избыточных количеств свободных радикалов, цитотоксинов посттравматического происхождения на клетки и органы. Значительное внимание уделено актуальной проблеме возрастания риска внезапной кардиальной смерти спортсменов и мерам её профилактики.

Описаны, наиболее часто встречающиеся спортивные травмы, причины их возникновения, методы диагностики, лечения, реабилитации, профилактики. Изложены патофизиологические, патобиохимические проявления посттравматических стрессорных расстройств и методы их коррекции.

Представлены основные направления мероприятий системы восстановления спортивной работоспособности, губительные последствия применения допингов и положения антидопингового контроля.

Учебное пособие предназначено для получения студентами базовых знаний по дисциплине «Спортивная медицина» в высших учебных заведениях физической культуры, а также для магистров, аспирантов, спортивных врачей и тренеров.

Урал ГУФК, 2014

Табарчук А.Д., Быков Е.В., Конов Е.В., Табарчук Д.А., 2014

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Гипертрофическая кардиомиопатия

Кардиомиопатия -общее название заболеваний, сопровождающихся структурными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности. Существует три формы этой патологии – гипертрофическая, дилатационная и рестриктивная.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)– первичное заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией левого желудочка сердца без его дилатации. Это одна из наиболее часто встречающихся патологий сердца у молодых спортсменов (в возрасте до 35 лет), внезапно умерших во время тяжелой физической нагрузки (Л. Лили, 2003).

Более чем в половине случаев заболевание носит наследственный характер и существует 50%-я вероятность наследования заболевания каждым ребёнком. Генетическое исследование позволяет выявлять это заболевание в условиях полного отсутствия каких-либо симптомов, ещё до появления изменений на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Генные аномалии проявляются нарушением синтеза структурных белков кардиомиоцитов (тропонина, миозина и актина). Члены семьи больного ГКМП, в обязательном порядке, должны быть обследованы на наличие этого заболевания. Необходимо учитывать, что многие носители мутантного гена, как дети, так и взрослые, не имеют клинических проявлений этого заболевания.

Ежегодная смертность среди взрослых больных ГКМП составляет не более 3%. У 10-15 % больных заболевание приводит к дилатации левого желудочка (дилатационная кардиомиопатия), к диастолической дисфункции и левожелудочковой недостаточности.

Распространенность ГКМП - 2 больных на 1000 человек населения. Совершенствование методов диагностики в последнее десятилетие позволяет чаще выявлять это заболевание, но подавляющее большинство людей с ГКМП не чувствуют себя больными и потому не обращаются к врачам. Обычно лишь 7 – 8 % из числа людей, имеющих эту патологию, обращаются за медицинской помощью.

Морфологические особенности ГКМП: заболевание характеризуется асимметричной (иногда симметричной) гипертрофией межжелудочковой перегородки, гипертрофией левого (иногда и правого) желудочка сердца. В 90% случаев имеет место асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.Гипертрофированной может быть вся перегородка сердца, или верхняя её треть, или две трети перегородки.

Распространена также среднежелудочковая и верхушечная гипертрофия, встречается и гипертрофия левого предсердия. Толщина сердечной мышцы при данном заболевании равна или превышает 15 мм - у мужчин, 13 мм - у женщин и подростков, и может достигать – 60 мм.

Кардиомиоциты гипертрофированы, расположены хаотично, относительно друг друга. Между ними отмечаются аномальные межклеточные соединения. Изменена архитектоника мышечных пучков и миофибрилл. Эти изменения затрагивают более 5 % миокарда, что специфично только для ГКМП. При других врожденных и приобретенных заболеваниях сердца дезорганизация затрагивает не более 1 % миокарда.

Наблюдаются также интерстициальный фиброз и (в 80% случаев) уменьшение внутреннего диаметра (обструкция) мелких коронарных сосудов. Нарушена структура актина, миозина и тропонина в саркомерах, что может стать причиной систолической и диастолической дисфункции.

Следует отметить, что в условиях даже самой минимальной гипертрофии миокарда, именно наличие мутации тропонина-Т обеспечивает самый большой риск внезапной кардиальной смерти (ВКС).

Дезориентация кардиомиоцитов,сопутствующий фиброз миокарда приводят к ригидности стенок желудочка и являются ещё одним фактором возникновения диастолической дисфункции, снижения сердечного выброса (СВ). Уменьшению СВ способствуют сопутствующая среднежелудочковая, субаортальная обструкция и обструкция выносящего тракта левого желудочка сердца.

Существует и необструктивная форма ГКМП, но обструктивная форма ГКМП характерна значительно большей тяжестью течения и пессимистическим прогнозом заболевания.

Заболеванию часто сопутствуют:

- пролапс митрального клапана,

- синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта,

- астения,

- вестибулярная дисфункция,

- различные аритмии,

- инфекционный эндокардит и тромбэмболия.

Рестриктивная кардиомиопатия - встречается реже, чем названные выше формы. Она, в отличие от дилатационной, напротив, связана с ухудшением эластичности сердечной мышцы, что уменьшает её расслабление в фазе диастолы, уменьшается объем левого желудочка и наполнение желудочков кровью.

В диагностике рестриктивной кардиомиопатии особенно велика роль компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Рис. 1 Анатомические особенности левого желудочка сердца при

гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия– самая частая разновидность кардиомиопатий. Её причинами являются: отягощенная наследственность

(25% случаев), хронические интоксикации (алкоголь, тиреотоксикоз и др.), хроническая тахиаритмия, гиповитаминоз, вирусный миокардит.

Заболевание характеризуется чрезмерной растяжимостью миокарда и снижением его сократительных возможностей. При этом расширяются все камеры сердца (Рис. 2), наблюдается дегенерация кардиомиоцитов, атрофия миофибрилл, интерстициальный и периваскулярный фиброз.

Ухудшение сократительных возможностей миокарда сопровождается снижением ударного объема и сердечного выброса, а в последующем проявляется сердечной недостаточностью.

Рис. 2. Анатомические особенности левого желудочка сердца при

дилатационной кардиомиопатии.

Этиопатогенез гипертрофической кардиомиопатии. Как указывалось выше, в 50 % случаев это генетически обусловленное заболевание, но существует и спорадическая его форма.

Причинами спорадической формы гипертрофической кардиомиопатии являются чрезмерные физические нагрузки, отягощаемые их монотонностью и монотонностью образа жизни спортсмена, участие в тренировках в болезненном состоянии (ангина, ОРВИ и др.) или в состоянии травматической болезни, наркотики, злоупотребление алкоголем, курение, гиповитаминоз, чрезмерная инсоляция и другие избыточные стрессоры.

Чрезмерные физические нагрузки у спортсменов часто сочетаются с психоэмоциональными потрясениями, как острого, так и хронического характера. Вероятно, с этим связано наличие симптоматики сопутствующего астенического синдрома у 50 % больных ГКМП, преимущественно у молодых людей.

Заболевание особенно часто возникает у спортсменов на «подготовительном этапе», когда идёт подготовка к спортивному сезону или к самому ответственному соревнованию года (Олимпийские Игры, чемпионат Мира и др.) Физические нагрузки в это время особенно велики и существует множество факторов, способствующих превращению обычных тренировочных нагрузок в «чрезмерный физический стрессор». А чувство огромной ответственности за исход подготовки, за результат, как у самих спортсменов, так и у тренеров, у спортивных администраторов, создают условия и для чрезмерного психоэмоционального стресса.

По нашему мнению спорадическую форму гипертрофической кардиомиопатии следует отнести к категории профессиональных заболеваний спортсменов, возникающих на фоне чрезмерного (острого или хронического) стрессорного воздействия, каким являются чрезмерные тренировочные и соревновательные нагрузки или, что часто бывает, интенсивные нагрузки в период заболевания (ангина, аденовирусные или кишечные инфекции, острое респираторное заболевание и др.).

Заболевание провоцируют также сопутствующая хроническая патология желудочно-кишечного тракта, вегетативная дисфункция, приобретенные или генетически обусловленные дефекты митохондриальных ферментов, вызывающие митохондриальную дисфункцию и биоэнергетическую гипоксию.

Это, в свою очередь, ведёт к чрезмерной активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) и гиперпродукции свободных радикалов (СР). Последние (СР) повреждают митохондрии, вызывают мутации генов в ядре клетки, ферменты антиоксидантной защиты и т.д. Повреждение или разрушение митохондрий, являющихся энергетическими станциями клеток, ведет к недостаточности энергообеспечения кардиомиоцитов. Дефицит энергообеспечения кардиомиоцитов приводит к диастолической и систолической дисфункции миокарда и уменьшению сердечного выброса.

Гемодинамически несущественные аномалии митрального клапана, другие «малые аномалии» сердца, связанные с его соединительнотканной дисплазией, не проявлявшиеся клинически и не выявленные на этапе набора, могут проявиться позднее. Возрастающие физические нагрузки для таких спортсменов, со временем, могут оказаться чрезмерными и станут причиной дизадаптации, ведущей к возникновению патологической компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы.

- Клиническая картина ГКМП.

Своевременно выявить это заболевание у спортсмена бывает нелегко, так как длительное время больной не предъявляет никаких жалоб, демонстрирует высокие спортивные результаты и сохраняет высокую работоспособность. Наличие заболевания в подобных случаях обнаруживается лишь при инструментальном исследовании (плановом или случайном). Частота бессимптомного течения болезни достигает 50 %

Первые клинические или инструментальные проявления гипертрофической кардиомиопатии могут обнаруживаться в период полового созревания или сразу после его завершения (Шапошник И.И., Богданов Д.В., 2008). Необходимо подчеркнуть, что особенно часто ГКМП становится причиной смерти спортсменов в взрасте от 14 до 18 лет.

Нередко внезапная кардиальная смерть, связанная с фибрилляцией желудочков, оказывается первым симптомом ГКМП, в условиях полного отсутствия каких-либо предвестников.

В других случаях имеют место некоторые предвестники возможной трагедии:

- возраст менее 30 лет на момент установления диагноза,

- занятия спортом,

-- случаи ГКМП в семье,

- случаи внезапной кардиальной смерти в семье,

- обмороки и предобморочные состояния в анамнезе,

- толщина стенок левого желудочка равна 15 мм, и более,

(для мужчин) и 13 мм, и более – для подростков и женщин,

- обструкция выносящего тракта левого желудочка,

- пароксизмы желудочковой тахикардии, зарегистрированные при суточ-

ном мониторировании ЭКГ,

- брадиаритмия,

- фибрилляция предсердий,

- мутация гена, кодирующего тропонин-Т,

- снижение артериального давления при нагрузке (коллаптоидная реакция),

- диастолическая и систолическая дисфункция,

- имевший место ранее случай внезапной кардиальной смерти,

- снижение толерантности к физической нагрузке.

В клиническом течении болезни преобладают нарушения ритма сердечных сокращений, при которых могут возникать фибрилляция предсердий и смертельно опасные трепетания и фибрилляции желудочков сердца или прекращение сердцебиений (асистолия).

Сердечная недостаточность, при гипертрофической кардиомиопатии, развивается вследствие нарушения диастолического расслабления сердечной мышцы и нарушения заполнения желудочка кровью (диастолическая дисфункция). Ухудшение расслабления миокарда левого желудочка ведет к уменьшению его наполнения кровью и повышению диастолического давления.

Наблюдающееся иногда аномальное движение передней створки митрального клапана нарушает его закрытие и, у 50% больных, ведёт к его недостаточности и формированию пролапса этого клапана. У взрослых заболевание сопровождается симптоматикой вегетативной дисфункции:

- ортостатическое головокружение,

- обмороки или предобморочные состояния (на фоне физической

нагрузки, как проявление синдрома малого выброса),

- аритмия и нарушения проводимости,

- приступы стенокардии, кардиалгия,

- одышка, мелькание «мушек» перед глазами,

- симптоматика астении (раздражительность, нарушения сна, памяти,

постоянная слабость, тревожность, абулия, нарушения координации и др.).

Регистрация фибрилляции предсердий (ФП) ухудшает прогноз и может быть отнесена к категории предвестников ВКС. Приступы ФП могут провоцировать резкое ухудшение состояния больных ГКМП - в форме обморока или отека легких.

При выслушивании сердца обнаруживается 4 тон сердца, грубый систолический шум, как симптом сопутствующего пролапса митрального клапана и регургитации. При пальпации выявляется раздвоение верхушечного толчка. Пульс – толчкообразный.

У больных может быть симптоматика сопутствующего синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, вестибулярные расстройства, одышка.

На ЭКГ регистрируются: фибрилляция предсердий, экстрасистолия, синусовая тахикардия, предсердно-желудочковая блокада, снижение вариабильности сердечного ритма, ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда (деформация зубца Ти др., признаки ишемии миокарда, связанные с

«болезнью малых коронарных сосудов»).

- Эхокардиография и допплерография

Решающую информацию о характере гипертрофии миокарда даёт ультразвуковое исследование седечно-сосудистой системы. Оно позволяет определить параметры гипертрофии, степень пролапса митрального клапана и уровень регургитации, выявить обструкцию выносящего тракта и гипертрофию левого желудочка, межжелудочковой перегородки, наличие диастолической дисфункции левого желудочка, клапанов. По эхокардиограмме возможна оценка состояния перикарда, аорты, легочной и коронарных артерий, выносящего тракта правого желудочка сердца.

Эхокардиография, допплерография и цветное доплеровское сканирование – дополняющие друг друга методы исследования. Допплерография обеспечивает прямое измерение скорости и направления потока крови. Цветное доплеровское сканирование позволяет получить двухмерное изображение кровотока в реальном режиме времени.

Допплерография используется для исследования гемодинамики и функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы. Этим методом определяется ударный объём левого и правого желудочков сердца, оценивается их систолическая, диастолическая функция и функция клапанного аппарата, интенсивность регургитации.

Диастолическая дисфункция является решающим признаком патологической гипертрофии левого желудочка и не встречается при физиологической гипертрофии.

НОРМАТИВЫ ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКИХ

ПОКАЗАТЕЛЕЙ

-------------------------------------------------------------------------------------------------

Структура Параметр Диапазон нормы

Одномерный (М) режим ЭхоКГ

Лев. желудочек Конечн. сист. размер 25 – 41 мм

Конечн. диаст. размер 35 – 56

Фракция укорочения передне-

заднего размера 30 – 40 %

Фракция выброса 50 – 85 %

Индекс массы миокарда 60 – 124 г/м2

Межжелудочковая Толщина в систолу 9 – 18 мм

перегородка Толщина в диастолу 7 - 12

Задняя стенка лев. Толщина в систолу 9 - 13

желудочка Толщина в диастолу 7 - 13

Корень аорты Диаметр 20 – 37

Расхождение створок 15 – 26

Левое предсердие Диаметр 19 – 40

Правый желудочек Систолическ. размер 7 мм

Диастолическ. Размер 23

Доплеровский (Д) режим ЭхоКГ

Аортальный клап. Пиковая скорость потока 0,9 – 1,8 м/сек

Митральный клап. 0,6 – 1,4

Легочный клапан 0,5 – 0,9

Трикуспид. клап. 0,4 – 0,8

Митральн. клапан Макс. скорость раннего

диаст. наполнения ЛЖ 0,5 – 1,1 м/сек

Макс. скорость позднего

диаст. наполнения ЛЖ 0,2 – 0,7

Отношения макс-х скор-й

наполнения ЛЖ (пикЕ/пикА) менее 100 мс-1

Время полуспада градиента

давления.Площадь отверстия более 2,2 см2

-------------------------------------------------------------------------------------------------

Окончательное доказательство наличия или отсутствия заболевания может быть обнаружено ещё на доклиническом этапе. Это результаты генетического анализа и результаты семейного анамнеза (случаи внезапной кардиальной смерти в семье).

Э.В. Земцовский (1995г.) предложил следующие варианты течения заболевания:

- бессимптомный (малосимптомный),

- аритмический, протекающий с явными или скрытыми признаками нару-

шения сократительной функции миокарда,

- смешанный.

Аритмический и смешанныйварианты заболевания характеризуются, кроме описанных выше, следующими клиническими симптомами:

- сердечная недостаточность различной степени тяжести (одышка, вначале при физических нагрузках, затем в покое, ощущение сердцебиения, пастозность голеней и стоп;

- выраженная застойная недостаточность кровообращения появляется при глубоких морфологических изменениях миокарда;

- расширение границ сердца (больше влево);

- приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке, тахикардия, в тяжелых случаях выслушивается «ритм галопа»;

- увеличение длительности комплекса QRST, укорочение длительности и снижение амплитуды зубца Т, снижение вольтажа зубцов, замедление проводимости, экстрасистолия, смещение сегментаSTкнизу от изолинии и увеличение его длительности и др.;

- увеличение размеров сердца (рентгеноскопия);

- увеличение размеров полостей сердца, диффузные изменения миокарда

(при эхокардиографии).

Особого внимания требуют ситуации, связанные с возникновением обморочного (или предобморочного) состояния. Эти состояния носят рецидивирующий характер и считаются главными предвестниками внезапной кардиальной смерти спортсменов в возрасте до 35 лет.

Обмороки, чаще всего, возникают у лиц с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, то есть, это явления кардиогенного происхождения. Их следует дифференцировать с вазовагальными, нейрогенными и метаболическим обмороками.

Кардиогенный обморокчаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. При этом резко меняется цвет лица, возникает ощущение головокружения и дискомфорта в грудной клетке, начинается сердцебиение и одышка, которые перерастают в обморок. Продолжительность кардиогенного обморока не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продожительность (более 4 минут), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие неприятных остаточных явлений.

В общей кардиологической практике синкопальные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев, и вероятность внезапной кардиальной смерти достигает 30 %. Это в несколько раз выше смертности среди людей с обмороками некардиального генеза (вазовагальный, нейрогенный, метаболический).

- Дифференциация патологической и физиологической

гипертрофии миокарда.

Дифференциация физиологической и патологической форм гипертрофии миокарда в большинстве случаев не представляет затруднений. Эхокардиографические исследования позволяют решить эту проблему - это эхокардиография в М-режиме и двухмерная эхокардиография. Более точные данные о массе левого желудочка дают трехмерная эхокардиография и магнитно-резонансная томография.

- Лечение гипертрофической кардиомиопатии.

Лечение носит симптоматический характер, проводится лишь при наличии соответствующей клинической картины и факторов риска внезапной кардиальной смерти. Показаниями для проведения медикаментозного или хирургического лечения являются:

- обструкция выносящего тракта желудочков сердца,

- диастолическая дисфункция,

- предсердные и желудочковые аритмии.

Ведущими фармацевтическими средствами являются бета-блокаторы и антагонисты кальция группы верапамила. Для профилактики инфекционного эндокардита используют антибиотики. Целесообразно, в профилактических целях, применение антибиотиков широкого спектра действия при плановых операциях (по поводу грыжи, аборт и др.).

- Профилактика ГКМП

Как указывалось выше, гипертрофическая кардиомиопатия генетически обусловленное заболевание (в 50% случаев). Поэтому при первичном обследовании подростков, поступающих в спортивные школы, необходим генетический (в генетической лаборатории) анализ. При выявлении мутантных генов подросток не допускается к занятиям в большинстве видов спорта. Ему могут быть рекомендованы биллиард, шахматы и другие виды спорта, не связанные со значительными физическими нагрузками.

При отсутствии возможности проведения лабораторного генетического анализа необходимо собрать семейный анамнез – сведения о состоянии здоровья родственников первой линии: наличие ГКМП или случаев внезапной кардиальной смерти в семье. Подросток и его родители должны быть расспрошены по поводу наличия или отсутствия таких предвестников ВКС как обмороки и предобморочные состояния, головокружения, боли и приступы сердцебиений, перебои в работе сердца.

Обязательным для спортсмена должно стать регулярное проведение эхокардиографического и электрокардиографического исследований, 2 раза в год.

Необходимо устранить из жизни спортсменов причины спорадической формы гипертрофической кардиомиопатии. К ним относятся чрезмерные физические нагрузки, отягощаемые их монотонностью и монотонностью образа жизни спортсмена, участие в тренировках в болезненном состоянии или в состоянии травматической болезни, наркотики, злоупотребление алкоголем, курение, гиповитаминоз, чрезмерная инсоляция и другие избыточные стрессоры.

Имеются основания предполагать, что образующиеся в погибших клетках (ушиб, разрыв тканей), при разложении белков, цитотоксины повреждают кардиомиоциты, вызывая диастолическую и систолическую дисфункцию (Оливер Н., Легранд Р., Роджес Дж., Бертон С., Вейсланд Т., 2007г.). Тем самым травмы могут быть одним из факторов, способствующих возникновения ГКМП у спортсменов.

Профилактика ГКМП у спортсменов связана, прежде всего, с оптимизацией уровня тренировочных и соревновательных нагрузок, а также с оптимизацией восстановительных мероприятий. Травмированным спортсменам необходимы:

- дезинтоксикационная терапия,

- кардиопротекторы, гепатопрпотекторы,

- минимизация нагрузок в процессе втягивания в тренировочный процесс.

В этом периоде необходим мониторинг сердечной деятельности (ЭКГ, доплеровская эхокардиография и т.д.). Но, решающую роль, в профилактике ГКМП, играет регулярный врачебно-педагогический контроль, направленный на определение уровня ответной стресс-реакции организма на тренировочную или соревновательную нагрузки. Постоянное тестирование спортсменов, с определением типа ответной стресс-реакции организма на физическую нагрузку позволяет определить её адекватность или чрезмерность.

Признаком чрезмерности физической нагрузки являются «атипические реакции» на нагрузку (по классификации Летунова В.С., 1937). Частота сердечных сокращений 180 уд. мин. (и выше), обязывает врача и тренера найти причины дизадаптации, степень её тяжести и наметить весь алгоритм необходимых коррекционных мероприятий:

- допуск (или отстранение) к тренировке или соревнованию,

- определение уровня необходимого снижения физических нагрузок,

- индивидуальный план врачебно-педагогического контроля

за спортсменом,

- индивидуальный план восстановительных мероприятий.

Нередко, чрезмерная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной пульсовой реакции, когда ЧСС достигает величины 180 и более за 1 минуту. Поэтому необходимо регулярное измерение у спортсменов величины артериального давления сразу после нагрузки ив фазе восстановления.

«Атипическая реакция» является критерием чрезмерности физического стрессора. Особенно информативна, по нашему мнению, в таких ситуациях проба с «повторной (специфической) нагрузкой», результаты которой позволяют оценить «ответную стресс-реакцию» организма на воздействие физического стрессора.

Методика проведения“пробы с повторной нагрузкой”. Проведению пробы предшествует измерение ЧСС и АД у спортсмена перед тренировкой. Спортсмен не менее 5 минут находится в положении сидя, после чего делаются измерения ЧСС и АД. После разминки (без паузы отдыха после неё) он с максимальной интенсивностью выполняет предлагаемую врачом тестирующую нагрузку. Для хоккеистов использовали 5-кратное ускорение прокатом - от ворот до ворот. После каждого ускорения спортсмен медленно возвращается к месту старта. При тестировании гандболистов, баскетболистов им предлагалось так же 5-кратное ускорение - (бег) поперек гандбольной (баскетбольной) площадки.

Сразу после завершения последнего ускорения измеряется частота сердечных сокращений (за 6 или 10 секунд) и величина артериального давления. Измерения повторяются через 1, 2, 3, 4 и 5 минут отдыха. Скорость восстановления исходного уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений, в зависимости от задач, может определяться после различных пауз отдыха (1мин., 2-3 мин., или 5 мин.).

Уже первое измерение пульса и артериального давления, сразу после нагрузки, дает информацию решающего характера – устанавливается тип реакции сердечно-сосудистой системы. Это может бытьнормотоническая или один из вариантов атипическихреакций. Если реакция на нагрузку носит нормотонический характер, то в последующих измерениях, часто, отпадает необходимость.

Цифровые параметры атипической реакции и динамика восстановления частоты сердечных сокращений, величины артериального давления позволяют оценить степень чрезмерности физического стрессора.

Пробы с повторной нагрузкой особенно информативны в соревновательном периоде, когда атипические реакции могут стать сигналом неадекватности тренировочных или соревновательных нагрузок. Такой тип реакций довольно часто обнаруживаются и в начальной стадии подготовительного этапа, при недостаточном уровне функциональной готовности, переутомлении, недовосстановлении.

Все это вместе, а так же расспрос спортсмена, даёт возможность тренеру и врачу принимать решение о допуске спогртсмена к тренировке, или о степени снижения дозы нагрузки. Должен быть определён набор методов наблюдения за степенью адаптации организма спортсмена, по ходу тренировки и комплекс адекватных коррегирующих восстанавливающих средств и мероприятий.

- Типы реакций организма на нагрузку.

Нормотоническая реакция – это физиологическая реакция организма на адекватную нагрузку. Она является показателем адаптации организма к действию физического стрессора, который вызывает состояние эустресса. Увеличение частоты сердцебиений в этом состоянии достигает величины 170 - 174 уд.\ мин.. Систолическое артериальное давление возрастает в пределах этой же цифровой величины (160 – 175 мм. рт. ст.). Диастолическое давление должно оставаться на уровне величины покоя (у здорового, нетренированного человека), у тренированного спортсмена оно немного снижается (на 10 – 15 мм. рт. ст.).

Идеальной считается такая интенсивность восстановления организма в паузе отдыха, когда ЧСС, уже через 1 минуту, артериальное давление – через 2 минуты, после прекращения нагрузки, возвращаются к исходному уровню.

Для спортсменов высшей квалификации, по нашим наблюдениям, показателем хорошего уровня функционального состояния (в соревновательном периоде) можно считать восстановление пульса и артериального давления до исходного уровня за 2-3 минуты отдыха. У отдельных спортсменов наблюдается значительное ускорение восстановление пульса. Так, у Заслуженного мастера спорта, двукратного Олимпийского чемпиона и многократного чемпиона Мира С.М. Макарова восстановление пульса до исходного уровня происходило за 1 минуту.

Замедление восстановления этих показателей сердечной деятельности, напротив, свидетельствует о снижении уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы и физической подготовленности спортсмена.

Атипические реакции на нагрузку.

Гипертоническая реакцияна нагрузку – это патофизиологическая реакция. Она отражает возникающее, под воздействием чрезмерного физического стрессора, перенапряжение организма спортсмена. Это свидетельство дизадаптации сердечно-сосудистой, нервной и других систем (состояние дистресса). Такой тип регирования встречается при переутомлении, недовосстановлении, перетренированности, подострых простудных состояниях и т.п. По нашим наблюдениям, такая реакция встречается более чем в 80% случаев атипического реагирования.

При этом ЧСС, обычно, повышается до 180-230 уд. мин.. Иногда, пульсовая реакция совершенно нормальная – 170-174 уд. мин., но систолическое артериальное давление возрастает до 190 - 220 мм рт.ст. Часто наблюдается “феномен ножниц“, когда величины ЧСС и систолического артериального давления существенно отличаются.

Диастолическое давление может повыситься, остаться на исходном уровне или понизиться. В более тяжелых случаях переутомления или перенапряжения диастолическое давление понижается, что ведет к росту величины пульсового артериального давления. Рост величины пульсового давления является фактором риска кардиальных катостроф.

При атипической реакции время восстановления величины ЧСС, уровня систолического и диастолического артериального давления (до исходного уровня) существенно замедляется.

Гипертонический тип реагирования на физическую нагрузку имеет место при нарушениях вегетативной регуляции сердца, связанных с возникновением у спортсменов предпатологических и патологических состояний. Это патофизиологическое проявление реакции организма, свидетельствующее о чрезмерном дефиците поступления крови на периферию, и признак возникающей чрезмерной гипоксии в мышечных клетках. Чрезмерная гипоксия, в свою очередь, активирует патобиохимический процесс - перекисное окисление липидов (ПОЛ), конечный продукт которого, свободные радикалы повреждают или разрушают органеллы клетки, клеточные ферменты и т. д.

Гипотоническаяреакция– (так же патофизиологическая) обычно встречается у спортсменов перенесших заболевание и, преждевременно, возобновляющих тренировки. Донозологическая астения, простудное состояние, герпес часто сопровождаются «гипотонической реакцией» на нагрузку. Она наблюдается и в случае пренебрежения “принципом постепенности втягивания в нагрузки” после перерыва в тренировочном процессе. Спортсмены, при попустительстве тренера и врача, возобновляя тренировки, часто, форсируют вхождение в «спортивную форму».

Считается, что это наиболее неблагоприятный тип реакции (Макарова Г.А., 2002), наблюдающийся при патологических процессах в миокарде, его диастолической и систолической дисфункции. Он так же свидетельствует об астенизации организма, которая часто является осложнением перенесенного основного заболевания (ангина, бронхит, пищевое отравление и т. п.) или травмы.

Гипотоническая реакция на нагрузку проявляется (обычно) чрезмерным увеличением частоты сердечных сокращений (180 уд. мин. и выше). Иногда, пульсовая реакция на нагрузку может быть и нормальной, в пределах 174 уд. мин. При этом, систолическое и диастолическое давление практически не меняются. Так систолическое давление возрастает на 10-15 мм. рт. ст., или остается на исходном уровне, диастолическое давление - остается на исходном уровне, или снижается на 10 - 15 мм. рт. ст.

Восстановление частоты сердечных сокращений и артериального давления замедленное, что объясняется детренированностью спортсмена.

Дистоническая реакция – ещё один вариант патофизиологического реагирования, котрый, чаще всего, имеет место при легком переутомлении спортсменов. Для неё также характерно (но не обязательно) повышение пульса при нагрузке до 180 уд. мин. и выше. Систолическое давление повышается до 170 мм рт.ст. Диастолическое давление не определяется, так как имеет место феномен «бесконечного тона Короткова». Наличие этого феномена явление нормальное, если он сохраняется не более 1 минуты восстановительного периода после прекращения нагрузки. Дистоническая реакция рассматривается как «атипическая» и патофизиологическая, если феномен бесконечного тона наблюдается в течение нескольких минут после прекращения нагрузки.

Чем дольше, в восстановительном периоде, диастолическое артериальное давление сохраняется на нулевом уровне, тем больше, как показывает наш опыт, потребуется восстановительных мероприятий.

Ступенчатая реакция систолического артериального давлениянаблюдается реже остальных атипических реакций. Пульс в этом случае на уровне 180 уд. мин. и выше. Систолическое давление при нагрузке повышается в нормальных пределах (160-170 мм рт. ст.). В паузе отдыха, через 1 минуту, давление снижается (до 130-140 мм рт. ст.), а еще через 1-2 минуту оно повышается (до 140-160 мм рт. ст.). При последующих измерениях, через 3, 4 минуты, отмечается новое снижение величины систолического давления.

Восстановление величины артериального давления и ЧСС до исходного уровня замедленно, до 5-6 минут. Подобная реакция сердечно-сосудистой системы на действие физического стрессора является патофизиологической и отражает неполноценность функционирования системы регуляции кровообращения.

Коллаптоидная реакция.Изредка встречается вариант реагирования организма, который не был описан С.П. Летуновым и не включен кем-либо, до настоящего времени, в классификацию типов реакции организма на физические нагрузки, но заслуживает особого внимания.Особенность такой реакции заключается в том, что систолическое и диастолическое артериальное давление при нагрузке снижаются. Такой вариант реагирования организма на нагрузку встречается иногда у спортсменов с ГКМП и относится к группе факторов риска ВКС спортсменов, предиктором которой он может оказаться. Мы полагаем возможным дополнить классификацию Летунова С.П. «коллаптоидным типом реакции» организма на физическую нагрузку.

Смешанная адаптационная реакцияорганизма на нагрузку, характеризуемая сочетанием различных вариантов атипических реакций. Этот тип реакции организма также не был описан С.П. Летуновым, но описывается рядом авторов.

Патофизиологические проявления атипических реакций.Все, перечисленные выше, атипические реакции характеризуются недостаточным поступлением крови к интенсивно работающим органам, тканям, клеткам. Чрезмерный дефицит крови ведёт к недостаточнсти поступления кислорода в клетки и к чрезмерной клеточной гипоксии.

При физиологической (нормотонической) ответной стресс-реакции организма, в кровь выбрасывается оптимальное количество «гормонов стресса». В этом случае эндотелий сосудов увеличивает продуцирование оксида азота (NO) - и сосуды расширяются. В случае гипертонической реакции, имеет место спазм капилляров, артерий. Такая реакция на избыточный физический стрессор связывается с чрезмерным выбросом «гормонов стресса» и недостаточностью продуцирования оксида азота (NO) эндотелием сосудов. Оксид азота является ведущим вазодилататором и ключевым фактором рабочей гиперемии. Его продуцирование, при адекватной физической нагрузке, увеличивается адекватно росту потребности клеток в кислороде.

Атипическая (патофизиологическая) ответная стресс-реакция организма на неадекватную нагрузку выражается уменьшением продукции NO, обуславливая стрессорный спазм кровеносных сосудов и стрессорное гипертензивное состояние. Следовательно, на периферию поступает слишком мало крови и кислорода. Это, в свою очередь, ведёт к чрезмерной клеточной гипоксии, активирующей процессы ПОЛ и разрушительную гиперпродукцию СР, которые повреждают или разрушают органеллы клетки.

В норме свободные радикалы (атомарный кислород, перекись водорода, супероксидные радикалы, гидроксильные радикалы, жирные пероксирадикалы), регулируют клеточную активность, проницаемость мембран клеток, активность ферментов, повышают продукцию оксида азота и т.д. Но, в избыточном количестве, они чрезвычайно опасны, вызывая более 80 заболеваний. Свободные радикалы, в этом случае, повреждают клеточные мембраны, митохондрии, саркоплазматический ретикулум, рибосомы, разрушают полиненасыщенные жирные кислоты клеточных мембран. Разрушение клеточных мембран сопровождается выбросом в кровь их фосфолипидных компонентов, аутоиммунная реакция на которые (у 10-15% людей) может стать причиной возникновения антифосфолипидного синдрома (АФС).

Избыточные свободные радикалы нарушают структуру и функционирование белков, транспорт кальция, снижают сократительные возможности мышц, инактивируют митохондриальные ферменты и ферменты антиоксидантных (защитных) систем.

Есть сведения, что свободные радикалы, повреждая мембраны лизосом, увеличивают их проницаемость для нуклеаз, которые, выходя затем в цитоплазму, могут повреждать геном клетки. Повреждая генетический аппарат клеток, радикалы способны вызвать мутации и стать причиной гибели клеток.

Предполагается, что гиперпродукция свободных радикалов кислорода (как и апоптоз) в скелетных мышцах, других мягких тканях, в костях и хрящевой ткани может быть причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, микронекрозов, утраты эластических свойств, способствующих возникновению травм.

Избыточный стресс является причиной переполнения клеток кальцием, который, в этом случае, переполняя клетки эндотелия кровеносных сосудов, вызывает в них воспаление (васкулит), отёчность и уменьшение просвета сосудов. То есть, возникает обструкция кровенсных сосудов, и в частности, обнаружена обструкция мелких сосудов сердечной мышцы, проявляющаяся уже при минимальной чрезмерности стрессорного воздействия на организм. Такая обструкция сосудов сердечной мышцы выявлена у людей, продолжительность ночного сна которых была уменьшена всего на 1 час.

Избыточный кальций повреждает митохондриальные ферменты, ферменты антиоксидантных систем, активирует апоптоз, протеолиз и липолиз Усиление апоптоза может охватить отдельные клетки (или все клетки) ростков кроветворения, кардиомиоциты, клетки иммунной системы, нервные клетки, клетки скелетных мышц, суставных хрящей, печени и др.

Изменение активности апоптоза является причиной апластических и дегенеративных процессов в нервной и других системах, в кардиомиоцитах, составляющих проводящую систему сердца (синусовый и атриовентрикулярный узел, «пучок Гиса» (А.А. Ярилин, 2001).

В случае выявления атипических реакций, тренером и врачом должен сразу решаться вопрос о возможности продолжения спортсменом тренировки или об уровне снижения нагрузки. Врач намечает план интенсивного наблюдения за спортсменом, организует проведение реабилитационно-восстановительных и профилактических мероприятий.

В практике врачебно-педагогических наблюдений на тренировках всегда можно остановить спортсмена, сразу после окончания упражнения, и произвести измерения ЧСС, величины артериального давления. Иногда это возможно и в условиях соревнования. Такое исследование относится к категории «проб с повторной нагрузкой». Информация о типе реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузку и об уровне адаптации организма представляет особую ценность, так как позволяет оценить ответную стресс-реакцию организма на реальную специфическую двигательную деятельность.

По ходу выполнения скоростно-силовых упражнений часто возникает необходимость измерения пульса сразу после нагрузки. При плановых оперативных исследованиях пульс измеряется, выборочно, у нескольких спортсменов. Рекомендуется так же групповое измерение пульса - за 10сек.

Индивидуальное измерение пульса нагрузки, у высококвалифицированных спортсменов, лучше проводить за 6 секунд, так как у них, нередко, наблюдается снижение ЧСС уже через 6 сек. отдыха.

В случае выявления чрезмерной пульсовой реакции (пульс 180 уд. мин., и выше) необходимо измерить и величину артериального давления. Затем оценивается интенсивность их восстановления за 1-, 2 -, 3-, 4-, 5 мин. отдыха (иногда и через 20-30 мин.).

Это позволяет определить тип ответной стресс-реакции, интенсивность восстановительных процессов и побуждает к выявлению причин, если реакция на нагрузку оказывается атипической. Такая реакция является индикатором чрезмерности стрессорного воздействия и даже позволяет оценивать степень её тяжести.

При идеальном функциональном состоянии организма, после нагрузки максимальной интенсивности пульс (от максимальной величины - 174 уд. мин.) возвращается к исходному уровню за 1 минуту отдыха, артериальное давление – за 2 минуты.

Наши многолетние (в течение 30 лет) наблюдения за спортсменами известной хоккейной команды «Трактор» свидетельствуют, что у большинства спортсменов, при нормотоническом типе реагирования восстановление частоты сердечных сокращений и величины артериального давления (после нагрузок максимальной интенсивности) до исходного уровня, происходило за 3 мин., иногда, даже за 2 мин. отдыха. Такой высокий темп восстановления этих показателей характерен и для гандболистов, футболистов, баскетболистов высшей квалификации в соревновательном периоде.

Тренерами часто практикуется лишь двукратное измерение пульса, сразу после нагрузки и через одну минуту отдыха (то есть, через 2- и 3 мин. отдыха пульс не измеряется). И на основании двукратного измерения тренером делаются выводы (об уровне адаптации, функциональном состоянии, интенсивности восстановительных процессов). Подобная методика исследования и оценки интенсивности восстановительных процессов может привести к серьезной ошибке в оценке состояния организма спортсмена и повлечь за собой целый ряд осложнений.

Так, по нашим наблюдениям, у высококвалифицированных спортсменов, при переутомлении, или в болезненном состоянии, нередко наблюдается нормальная пульсовая реакция на нагрузку (170 - 174 уд. мин.) и высокий темп восстановление пульса за 1-ю минуту отдыха. Например, пульс от 174 уд. мин., за минутную паузу, может восстановиться до 84 - 102 уд. мин. Но, как показывает наш опыт, в последующие минуты отдыха, у таких спортсменов (вплоть до 5-ой минуты и дольше), уменьшения ЧСС не происходит. Более того, иногда, частота сердечных сокращений начинает возрастать после 2-3 минут отдыха.

Измерения артериального давления и пролонгированное (на 2, 3, 4, 5 мин.) измерение частоты сердечных сокращений, в подобных случаях, позволяют выявить атипическую реакцию на нагрузку. А последующий расспрос, дополнительные исследования организма спортсмена позволяют выявить у него предпатологическое или патологическое состояние.

В процессе тренировки нежелательно отнимать много времени для продолжительных исследований спортсмена. Но опыт врача и тренера, их интуиция должны помочь в подобных ситуациях и побудить к пролонгированному исследованию. Выявление атипической реакции влечёт за собой поиск её причины. Причиной может быть переутомление, перетренированность, недовосстановление, астения, простудное состояние, очаг хронической инфекции. Чаще всего это кариес, синусит, гайморит, хронический тонзиллит, холецистит, сальпингооофорит и др.

В любом случае необходимо:

- установить причину;

- принимать решение о возможности продолжения тренировки;

- определить степень снижения нагрузок;

- определить необходимость дополнительных исследований

в процессе тренировки и после неё;

- назначить дополнительные восстановительные мероприятия

или лечение и консультации узких специалистов.

Большую роль в профилактике чрезмерности нагрузок должны играть и регулярные рутинные методы исследования спортсменов. Это ежедневный осмотр и расспрос спортсменов перед тренировкой (в спортивной раздевалке), или соревнованием, взвешивание, пульсометрия и измерение артериального давления (в состоянии покоя, при нагрузках и в фазе восстановления).

При осмотре можно обнаружить внешние признаки недосыпания или болезненного состояния. Целенаправленный расспрос спортсмена всё это может подтвердить, но сам спортсмен часто недооценивает ситуацию, а иногда склонен к диссимуляции.

Последующее объективное исследование (пульсометрия, измерение артериального давления, простые пробы (ортопроба, усложнённая проба Ромберга и др.) позволят оценить ситуацию и принять решение.

Профилактикой, прежде всего, должны заниматься врачи, но не только они. Чрезвычайно важно, чтобы тренер, спортсмен, члены его семьи понимали опасность этого заболевания, знали причины его возникновения, методы диагностики, имели полное представление о возможных тяжелых последствиях. Обязанность врача постоянно вести разъяснительную работу.

Полное соблюдение всех принципов спортивной тренировки, медицинские, педагогические, психологические восстановительные мероприятия являются залогом здоровья спортсмена.

Многие исследователи этой проблемы считают, что ГКМП, чаще всего, возникает в процессе тренировки выносливости чаще, чем у спортсменов, тренирующих силу.

При нерациональном построении тренировочного процесса, направленного на развитие выносливости, создаются условия для продолжительного гиперфункционирования сердечной мышцы, развитию её патологической гипертрофии и кардиомиопатии. Особенно опасно сочетание нагрузок направленных на одновременное развитие выносливости и силы.

Нерациональность тренировки заключается и в её монотонности, слишком большой длительности работы над улучшением выносливости. То есть, в дополнение к прочим негативным факторам, имеет место избыточный эмоциональный стресс хронического характера.

Следовательно, оптимизация управления тренировочным процессом, и особенно, тренировками, направленными на развитие выносливости, является важнейшим средством профилактики этой патологии.

По нашему мнению врачи спортивных коллективов должны вести большую разъяснительную работу с родителями, женами (или мужьями) спортсменов. Необходимо знакомить их с особенностями работы спортсменов, говорить о громадных энерготратах, избыточных стрессах, профессиональном риске и заболеваниях, травмах, угрожающих карьере, здоровью и самой жизни спортсмена.

Им нужны четкие рекомендации по рациональному питанию спортсменов (особенно белковому, использованию растительных масел, микроэлементов, витаминизации и др.), закаливанию, продолжительности и качеству сна, профилактике и лечению хронической инфекции, обеспечению морального климата в семье и т. д.