4Задача: Что изменится в пищеварении,если провести холецистэктомию.

ответ:Холецистэктомия – операция по удалению желчного пузыря. Желчь увеличивает всасывание жиров и витамина К, усиливает двигательную функцию кишечника и, обладая бактерицидным действием, задерживает гнилостные процессы в кишечнике. При удалении желчного пузыря, эти процессы будут нарушены.

Билет № 37

1. . Мембранный потенциал нервной клетки, ПД, ЛО, механизмы, графики

1.При действии какого-либо раздражителя возникает начальная деполяризация, в результате чего происходит небольшое снижение отрицательного заряда мембраны. Затем, Na идет в клетку, возникает ионный ток, происходит снижение мембранного потенциала.

По достижению критического уровня деполяризации открываются быстрые потенциал-зависимые Na каналы, ионы Na идут в клетку, в цитоплазме увеличивается положительный заряд, трансмембранная разность потенциала уменьшается.

При дальнейшем поступлении Na в клетку мембрана перезаряжается с отрицательного на положительный заряд – мембрана становится деполяризована.

Начинают инактивироваться натриевые каналы, Na не поступает в клетку.

2. При восстановлении мембранного потенциала покоя, происходит реполяризация. Начинает работать Na/K насос, выводя из клетки ионы Na. Пока мембранный потенциал покоя не восстановится, клетка не способна воспринимать новый импульс возбуждения.

3. Гиперполяризация – кратковременное увеличение мембранного потенциала после его восстановления, оно обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов Na и Cl.

Локальный ответ – неполная деполяризация – это такое изменение заряда мембраны, которое не достигает критического уровня деполяризации.

Возбудимость мембраны в разные фазы одиночного цикла не одинакова.

Период абсолютной рефрактерности – это время, в течение которого мембрана не возбудима(Na каналы закрыты).

Первичная относительная рефрактерность – период фазы восстановления мембранного потенциала, при котором возбудимость повышается, но ещё ниже нормального уровня.

Экзальтация – период повышенной возбудимости.

Вторичная относительная рефрактерность – период повторного снижения возбудимости, во время развития гиперполяризации мембраны.

Таблица 4

Изменение мембранного потенциала при возбуждении клетки.

		Начальная деполяризация мембраны под действием раздражителя
		Если сила раздражителя достаточна, чтобы деполяризовать мембрану до КУД, открываются быстрые потенциал-зависимые натриевые каналы. Ток натрия в клетку приводит к перезарядке мембраны –клетка возбуждена – возник нервный импульс.
		Восстановление мембранного потенциала покоя - реполяризация мембраны.
	ЛО		ПД
	ЛО возникает в ответ на действие раздражителя подпороговой силы		ПД возникает в ответ на действие раздражителя пороговой силы
	ЛО пропорционален силе подпоpогового раздражителя. ЛО зависит от силы раздражителя до тех пор, пока деполяризация, вызванная этим раздражителем, не достигнет своего критического уровня. В этот момент ЛО перестает быть ЛО, а превращается в ПД.		ПД не зависит от силы раздражителя и подчиняется закону «все или ничего»- если раздражитель подпороговой силы, ПД нет, возникает только ЛО, если раздражитель пороговый, то возникает ПД и дальнейшее увеличение силы раздражителя не изменяет величину ПД, она стандартна для каждой клетки.
	ЛО может суммироваться до тех пор, пока изменения мембранного потенциала не достигнут КУД		ПД не суммируется, потому, что ПД - это максимальный ответ, на который способна клетка.
	ЛО не передается по мембране, потому что при развитии ЛО не происходит пеpезаpядки мембраны (pевеpсии потенциала).		ПД передается по мембране, потому, что при ПД происходит перезарядка мембраны, на короткое время она становится электроположитеьной. Следовательно, возникает разность потенциалов между возбужденным (+) и невозбужденным (-) участками нервного волокна.

. 2. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикреп­ления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тром­боцитарной пробки.

 Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В даль­нейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

 Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образо­вания тромбоцитарной пробки.

 

Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных цен­тра, два из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один — с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.

 Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осу­ществляемая с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и образующего между ними связующие мо­стики, что и приводит к появлению тромбоцитарной пробки.

 Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тромбоцитов может носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е. распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего (активирующего) агента.

 Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически актив­ные соединения Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образовани­ем тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к по­явлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.

 Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция.

 В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает 2—4 мин.