2)Потенциал действия кардиомиоцитов желудочков, его фазы, ионный механизм, графическое изображение

Возбуждение кардиомиоцита начинается быстрой деполяризацией его мембраны до нулевого уровн, которая продолжается быстрой сменой знака с – на +. Этим быстрым изменением полярности мембраны кардиомиоцита с уровня потенциала покоя начинается потенциал действия кардиомиоцита. Далее следует фаза реполяризации, она отличается от других возбудимых клеток.

Сначала реполяризация происходит быстро,затем медленно,на кривой записи потенциала действия кардиомиоцита видно плато. Затем осуществляется плавный переход к быстрой реполяризации мембраны до потенциала покоя. Длительность ПД намного выше чем у других клеток.

Эта особенность неспецифического эффекта нужна для его сокращения.

Потенциал покоя кардиомиоцитов варьирует в пределах от -50 до -95 мВ и обусловлен распределением ионов Na⁺, Ca²⁺, K⁺и Cl^- по обе стороны мембраны.

Наибольший вклад в значение потенциала вносит K⁺. В состоянии покоя мембрана обладает довольно высокой проницаемостью для ионов K.

Проницаемость мембраны для K⁺зависит от состояния калиевых каналов,активность которых возрастает в период реполяризации и гиперполяризации.

Через каналы при небольшой деполяризации течет исходящий ток; оба этих процесса и являются причиной того, что ПП близок к электрохимическому мембранному потенциалу равновесному.

Калиевые каналы обнаружены в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса и волокнах Пуркинье, клетках миокарда желудочков, клетках SA.

Другими механизмами, поддерживающими градиент концентраций Na⁺и K⁺является Na^+/K⁺насос и Na⁺, Ca²⁺обменный механизм. Обнаружено несколько модификаторов потенциала покоя, в т.ч. АТФ – зависимые K⁺каналы и ацетилхолинзависимые K⁺каналы. АТФ – зависимые K⁺ каналы закрыты, при возникновении гипоксии эти каналы активируются, возникает исходящий ток и, как следствие – гиперполяризация.

АХ калиевые каналы– это калиевый канал активируемый мускариновым рецептором посредством G-белка. Связывание Ах с рецептором приводит к гиперполяризации.

3) Рефлекторная регуляция объема крови при гиперволюмии.

Увеличение объема циркулирующей крови гиперволюмия. При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения.

Из предсердий выделяется большое количество атриопептида предсердного

натрийуретического гормона, который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это: резко уменьшает образование ангиотензина, что

вызывает: дилятацию сосудов, увеличение объема сосудистого русла, тормозит действие альдостерона в почках, а значит: способствует выделению натрия и воды из организм и уменьшает выделение вазопрессина антидиуретического гормона и тем самым способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений.

Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения.