26. Какие изменения произойдут в липидном обмене, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования)?

Ответ: Некоторые липофильные вещества могут переносить ионы водорода через внутреннюю мембрану митохондрий в матрикс, минуя канал АТФ-синтазы. В результате этого снижается протонный градиент и прекращается синтез АТФ. Это явление называется разобщением, а вещества – разобщителями дыхания и фосфорилирования. При действии разобщающих факторов большая часть энергии выделяется в виде теплоты, повышается температура тела, количество АДФ и поглощение кислорода при этом увеличиваются. Интенсивность б-окисления повышается, запасы их уменьшаюся, начинается процесс похудения допустим.

Разобщители увеличивают скорость тканевого дыхания, т.к. снижают Н, следовательно, активируется цикл Кребса и -окисление жирных кислот, как основные пути получения НАДН₂ и ФАДН₂ для тканевого дыхания. Кроме того, активируется липолиз для высвобождения жирных кислот. При хроническом действии разобщителей можно определить понижение уровня ТАГ, ЛПОНП и ЛПНП в крови, а также увеличение соотношения ВЖК/ТАГ в плазме.

27. Какие изменения в липидном обмене произойдут при голодании. С помощью каких биохимических методов это можно обнаружить?

Ответ: при голоданни запускается липолиз, мобилизации жира, которая поисходит под действие адреналина (глюкогона). Они запускают аденилатциклазный механизм, переводят протеинкиназу а неактивную в активную, далее под дествием таг- липзы (активир фосфорилированием), и нчинается распад тагов до жк и глицерола. Дажлее через кровь в ткани, где запускается в-окисление. В бак появление свободных жк, снижение холестерина.а при длительном голодании, если еще и не поступает глюкоза, тогда тормозится цикл кребса, и ацетил коэнзим идет на синтез кетоновых тел.

При голодании происходит увеличение липолиза, т.к. основным источником энергии в клетках становится -окисление жирных кислот.

В то же время, из-за дефицита ЩУК (недостаточное поступление глюкозы и

аминокислот) у больных часть ацетильных остатков, образующихся в -окислении, не успевает сгореть. Это приводит к усилению синтез кетоновых

тел и кетозу. При длительном голодании снижается уровень. ТАГ в сыворотке, а также уровень хиломикронов, ЛПОНП и ЛПНП.

28. У больного сахар крови 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера отрицательная. С хлорным железом – красное окрашивание. Каковы возможные причины?

Ответ: гипогликемия, поэтому сахара в моче нет (ниландер отрицательный), красное окрашивнивание свидетельство появления кетоновых тел, причина голодание. Механизм см 27 задачу.

29. Молодой человек в пятницу вечером поступил в клинику с переломом нижней челюсти. Врач наложил ему шины, не объяснив, что питаться следует через трубочку. В понедельник на обходе больной пожаловался на слабость, головокружение и запах ацетона изо рта. Результаты общего анализа крови показали гипогликемию и кетонемию. Как объяснить полученные результаты?

Ответ: Пациент все это время голодал и в организме начал происходить липолиз(под дейсткием глюкогона) и синтез кетоновых тел( при голодании Ацетил-КоА превращаются в кетоновые тела т.к. они могут проходить через мембрану клетки, а Ацетил-КоА нет). Следствием этого стала кетонемия. Запах изо рта обусловлен тем, что ацетоалетат подергается неферментативному декарбоксилированию с образованием ацетона, который выводится мочей, пОтом и через легкие.

1. Почему у алкоголиков соотношение между ацетоуксусной и оксимасляной кислотами смещается в сторону оксимасляной кислоты?

Ответ: Этанол окисляется с помощью алкогольдегидрогеназы с образование ацетильного остатка и НАДН₂. Образующийся НАДН₂ активирует образование оксимасляной кислоты из ацетоуксусной, поэтому употребление спирта в значительных количествах сдвигает равновесие в сторону оксимасляной кислоты на фоне увеличенного синтеза кетоновых тел в целом. У алкоголиков в организме избыток NADH, поэтому под действием бета-гидроксибутиратдегидрогеназы происходит превращение ацетоацетата(ацетоуксусная кислота) в бета-гидроксибутират(оксимасляная) с образованием из NADHNAD.

Обмен холестерина. Биохимические основы атеросклероза.