15. На чем основано применение метионина при лечении жировой инфильтрации печени?

Ответ: При жировой инфильтрации печени она не справляется с утилизацией липидов. Метионин является источником метильных групп для синтеза лецитина( фосфотидилхолин(лецитин) нужен для образования ЛПНП т.е. перенос холестерина из тканей в печень). Так же в метионине есть сера, которая нужна для работы пальмитоилсинтазнго комплекса( на протомерах комплекса естьHS-группы).

Метионин увеличивает синтез белка в печени, в том числе растет и синтез апопротеинов. Соответственно растет синтез ЛПНП и выводится заметно больше ТАГ из гепатоцита. Метионин является метаболическим предшественником холина и карнитина, поэтому при назначении метионина с одной стороны быстрее идет транспорт ВЖК в митохондрии и их — окисление, а с другой — увеличивается скорость синтеза фосфолипида фосфатидилхолина из диацилглицеридов. Следовательно, снижается скорость образования ТАГ.

16. Как скажется на содержании нейтрального жира в гепатоцитах дефицит метионина и нарушение синтеза белка?

Ответ: Будет накапливаться ацил-КоА, т.к. из-за недостатка метионина будет нарушен синтез карнитина(нарушится перенос ацил-КоА в матрикс митохондрий). Будет нарушен липолиз, следовательно содержание ТАГ увеличится, что может пивести к жировой инфильтрации печени. + см 15 задачу.

Уровень ТАГ в гепатоцитах повысится, т.к. недостаток аминокислот в пище снижает синтез всех белков в печени, в том числе ферментов -окисления и апопротеинов. Кроме того, из метионина в печени образуются карнитин и холин, значит, при недостатке метионина замедлен транспорт жирных кислот в митохондрии для -окисления и снижен синтез фосфолипидов. В результате ускоряется накопление нейтрального жира в цитоплазме.

17. При хроническом алкоголизме развивается жировое перерождение печени. Каков механизм его развития?

Ответ: Алкоголь дает много ацетил коа, следовательно он идет на синтез жк, нарушается образование ЛПОНП, следовательно нарушается выведение тагов из печени, они накапливаются и выщывают жировое перерождеие печени. Плюс нарушается смещение над надн, в сторону в надн, его избыток в цтк приводит к синтезу жк в условиях избыточной энергии.

При алкогольной дистрофии активность АДГ повышена, что может быть объяснено мобилизацией адаптационных механизмов . Для цирроза печени характерно снижение активности АДГ в гепатоцитах, что объясняется истощением клеток. Возможно исходной концентрацией АДГ — основного фермента, разлагающего этанол в печени, и способностью к ее репродукции определяется индивидуальная чувствительность к алкоголю. Вероятно интолерантность к алкоголю в третьей стадии алкоголизма в зпачительной степени обусловлена снижением активности и нарушением синтеза АДГ при цирротических изменениях печени, столь нередких в этой стадии алкоголизма.

Хотя причиной жировой дистрофии печени (жирового гепатоза, гепатостеатоза) могут быть различные нарушения обмена, интоксикации, хронические инфекции, удельный вес алкоголизма как причины жировой дистрофии превышает 50%. У 60—70% больных алкоголизмом жировая дистрофия развивается после нескольких лет систематического злоупотребления алкоголем. Причиной развития жировой дистрофии являются нарушения обмена липидов, характерные для алкоголизма, угнетение активности липо-протеиновой липазы вследствие поражения поджелудочной железы, дефицит холина и треонина при алкоголизме. Однако при прочих равных условиях основное значение, по-видимому, имеет прямой гепатотоксический эффект алкоголя. В результате этих механизмов при жировой дистрофии увеличивается синтез жира гепатоцитами, снижается его окисление, происходит переход жира из депо и его концентрация в печени, уменьшается выход жира из печени в кровь.

а) Работа на вредом производстве увеличивает нагрузку на микросомальную систему в печени и способствует процессам дегенерации в гепатоцитах. При этом ускоряется процесс жирового перерождения и развития соединительнотканных волокон в печени; б) употребление алкоголя способствует накоплению как ацетильных остатков, так и восстановительных эквивалентов в гепатоцитах, что усиливает синтез нейтральных жиров в цитоплазме; в) острая пища обычно содержит вещества, обезвреживающиеся в МСГ (см п. а), кроме того, пряности стимулируют потребление пищевых липидов; г) при стрессах выбрасывается гормон адреналин, который стимулирует липолиз в жировой ткани, следовательно, увеличивается поступление жирных кислот в гепатоцит, где часть их усиливает образование ТАГ; д) высококалорийные продукты обычно не успевают сгореть в энергетическом обмене, поэтому образующийся из них ацетилкоэнзим А и

НАДФН₂ обычно идут на синтез ВЖК и усиливают образование ТАГ в гепатоцитах; е) см. д)

18. У алкоголиков резко повышено содержание НАДН+Н+. При этом увеличивается скорость трансдегидрогеназной реакции, приводящей к избытку НАДФН+Н+. К каким последствиям это может привести?

Ответ: Избыток NADFH+H+ приводит к активации процессов липогенеза, следствием этого является жировой гепатоз. Т.к. печень не может справиться с избыточным содержанием ТАГ (не успевают образовываться ЛПОНП).