36. При обследовании больного было выявлено атеросклеротическое поражение сосудов. Помимо лекарственной терапии врач назначил больному специальную диету. Объясните, какую.

Ответ:Самое главное, что предшественник холестерина ацетил коа, который мы можем получить употребляя в пищу углеводосодержащую и жиры.

Атеросклероз связан с нарушениями в стенках крупных сосудов - аорты или крупных артерий, вызываемыми избыточным накоплением в них ХС. Снижение поступления ХС в организм извне может быть достигнуто за счет правильного подбора рациона, содержащего меньше ХС и больше клетчатки (они тормозят всасывание ХС в кишечнике). Пища должна содержать больше растительных продуктов, так как известно, что клетчатка задерживает всасывание ХС. В пище должно быть больше растительных масел, богатых ненасыщенными жирными кислотами, поскольку последние способствуют снижению содержания ХС в крови. Количество твердых жиров животного происхождения, равно как и содержание в пище сахарозы или фруктозы, должно быть снижено, так как эти компоненты пищи способствуют развитию гипертриглицеридемии и гиперхолестеринемии. Известно также, что ЖК с разветвленной углеродной цепью, содержащиеся в теле океанических рыб полярных районов, также оказывают благоприятный эффект, тормозя развитие атеросклероза.

1. С какой целью для установления риска развития атеросклероза помимо определения количества общего холестерина в крови рассчитывают коэффициент атерогенности?

Ответ: коэффицент атерогенности расчитывают для того, чтобы выяснить степень предрасположенности пациентов к развитию атеросклерозоа, рассчитывают его в крови, взятой натощак. Формула : Хобщ-Хлпвп/Хлпвп, соотношение должно быть <3,5. Чем выше значение, тем выше риск развития атеросклероза. Далее можно рассказать, что ЛПВП нужны для транспорта холестерина из тканей в печень, где он идет на синтез жирных кислот, которые участвуют в преваривании и эмульгировании жиров, так же препятствуют выпадению холестерола в осадок.

1. Почему для профилактики атеросклероза рекомендуется заниматься спортом?

Ответ: При физической нагрузке повышется потребность в атф, активируется цтк, окисляется ацетил, уменьшается синтез холестерина и липидов вцелом.

Физическая нагрузка повышает в крови уровень ЛПВП- антиатерогенного фактора.

ЛПВП транспортирует холестерин от периферических клеток к печени, а потом к желчным кислотам, которые выводятся через кишечник. То есть ЛПВП обеспечивают отток холестерина..

Наиболее частый метаболический сдвиг при атеросклерозе — это усиление синтеза эндогенного холестерина и вторичное повышение уровня ЛПНП. Чтобы уменьшить эти отклонения от нормы, целесообразно ускорить сгорание ацетильного остатка, не допуская стимуляции синтеза ХС и ЛПНП в печени. Самый разумный способ избавления от избытка ацетилкоэнзима А — это активация тканевого дыхания и цикла Кребса в условиях допустимой физической нагрузки и ограничения потребления нейтральных жиров и углеводов.

1. Больной с атеросклерозом поступил в клинику для обследования. Какие биохимические анализы следует назначить для уточнения степени тяжести процесса?

Ответ: БАК - ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, рассчитать коэф атерогенности. См задачу 39.

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов. Биохимия сахарного диабета.

Анализ крови: сахар 11 мМ/л, общий холестерин 8 мМ/л, ЛПНП 8,7 г/л. Проба Ниландера положительная, проба с хлорным железом положительная. Какие отклонения от нормы есть у этого больного? С чем они могут быть связаны?

Ответ: Сахар выше нормы(3,3-5,5),проба Нидерланда положительно,что говорит о присутствии сахара в моче,проба с хлорным железом положительна,то говорит о присутствии кетоновых тел в моче,все это позволяет нам сделать вывод о том что у больного сахарный диабет. Холестерин выше нормы(3,6-5,2),содержание ЛПНП тоже выше нормы(2,2 – 4,8 ммоль/л).На основании данных показателей можно сделать вывод о том,что у больного гиперхолестеринемией ,которая в последвтсии может привести к развитию атеросклероза.

Какие изменения в липидном обмене происходят при сахарном диабете? Какими биохимическими тестами их можно обнаружить?

Ответ: см условия задачи 42. При сахарном диабете возникает кетонемия, вторичная гиперпротеинемия(повышены ЛПОНП, ЛПНП).Кетонемия возникает вследствие снижения индекса инсулин/глюкогон( в постабсорбтивный период): исунина становиться мало, а глюкагона многоактивируется липолизбетта-окисление жк синтез кетоновых тел. Причины гиперпротеинеми: В печень поступает много глюкозы (т.к. поступление глюкозы в печень не зависит от инсулина) и ЖКв печени идет синтез ТАГ(из ЖК и глюкозы)из печени в кровь ТАГ выводится в составе ЛПОНП. При этом снижена активность ЛП-липазы(т.к. инсулина мало, а ее активирует инсулин) ЛПОНП накапливаются в крови. Т.к. в крови повышено содержание ЛПОНП, то и ЛПНП тоже повышаются и при гипергликемии происходит их неферментативное гликозилирование. Нарушаются В,Е рецепторы и модифицированные(измененные) ЛПНП циркулируют в крови(что так же еще и повышает риск развития атеросклероза).

С чем связана склонность больных сахарным диабетом к развитию метаболического ацидоза?

Ответ: При сахарном диабете проявляется недостаток инсулина, вследствие этого нарушается обмен углеводов (глюколиз, гликогенез). Из-за этого происходит накопление глюкозы, но без расщипления в итоге энергетический голод. При энергетическом голоде активируется липолиз. В процессе липолиза из ТАГ образуются ВЖК и глицерин (гидролиз). Этот процесс проходит в печени. При данной патологии из ВЖК так же в печени образуются (75%) кетоновые тела: ацетоацетат, бета-оксибутират и ацетон соответственно развивается кетоацидоз, который является разновидностью метаболического ацидоза.

Больным сахарным диабетом 1 типа во время декомпенсации не рекомендуется заниматься интенсивной физической работой. К чему может привести пренебрежение этой рекомендацией?

Ответ: При декомпенсации уже у больного есть метаболичеческий кетоацидоз, физическая работа только усугубит положение, поскольку в мышцах происходит интенсивный гликолиз в результате которго обращуется лактат, лактат выходит в крови, усиливает ацидоз.

Как может повлиять на состояние больного с тяжелой формой сахарного диабета стрессовая ситуация?

Ответ: При стрессе происходит выброс адреналина. Он ускоряет распад гликогена до глюкозы и способствует нарастанию гипергликемии. Кроме того, в жировой ткани адреналин вызывает усиление липолиза и высвобождение ВЖК, в результате повышается образование ацетильных остатков, не сгорающих в цикле Кребса, и повышается риск кетоза. Второй гормон, выделяющийся в больших количествах при стрессе — кортизол — увеличивает скорость глюконеогенеза и вызывает стойкую гипергликемию.

Почему больным сахарным диабетом не рекомендуется потреблять жирную пищу?

Ответ: Избыточное потребление триацилглицеридов с пищей приводит к усиленному окислению содержащихся в них ВЖК до ацетилкоэнзима А. При сахарном диабете как правило есть дефицит активности цикла Кребса, следовательно, значительная доля ацетилкоэнзима А используется на синтез холестерина и кетоновых тел. Это приводит к развитию кетоацидоза и гиперхолестеринемии, что еще ухудшает действие инсулина на клетки-мишени.

Диэтиловый эфир (наркоз) расщепляется в организме с образованием ацетил-КоА. Можно ли использовать его у больных сахарным диабетом?

Ответ. Нет, использовать не следует. Так как из ацетил коа идет на синтез кетоновых тел, развивается кетоацидоз или вообще развиться кетоацидотическиая кома. При сахарном диабете как правило есть дефицит активности цикла Кребса, следовательно, значительная доля ацетилкоэнзима А используется на синтез холестерина и кетоновых тел. Это приводит к развитию кетоацидоза и гиперхолестеринемии, что еще ухудшает действие инсулина на клетки-мишени.