Задача № 53 (Эндокринология, акушерство).

Пациентка М., 24 года, пришла на плановый прием в связи с первой беременностью сроком 7 недель.

Анамнез. В течение 6 лет страдает сахарным диабетом. Течение заболевания осложнено непролиферативной ретинопатией, периферической полинейропатией. С момента постановки диагноза сахарного диабета получает инсулин. В данное время вводит с помощью шприц-ручек Лантус в 23 часа 22 ЕД и Хумалог по 6 ЕД перед завтраком, обедом и ужином. Случаев сахарного диабета среди родственников нет. Пациентка планирует сохранить беременность.

В объективном статусе отклонений от нормы не выявлено. Пульс 78 в мин, ритмичный. АД 110/70 мм рт. ст. Отеков нет.

Лабораторные данные. Общий анализ крови: гемоглобин 130 г/л, Эр. 4,210¹²/л, лейкоциты 8,210⁹/л, П. 5, С. 62, Э. 1, Л. 27, М. 5, СОЭ 18 мм/час.. Биохимический анализ крови: общий белок 75,4 г/л, билирубин 10,3 мкмоль/л, АЛТ 10 МЕ/л, АСТ 11 МЕ/л, креатинин 68 мкмоль/л, гликированный гемоглобин А1с 7,3%. Гликемия в 8 ч утра (натощак) 5,3 ммоль/л, в 10 ч (после еды) 8,4 ммоль/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1017, реакция мочи на сахар, ацетон и белок отрицательная. Тест на микроальбуминурию: отрицательный.

Основные вопросы:

1. Поставьте диагноз.

2. Возможно ли сохранение беременности в данном случае?

3. Составьте программу диспансерного наблюдения.

4. Какие изменения в лечение необходимо внести?

Собеседование.

1. Обсудить обоснование диагноза.

2. Обсудить возможность вынашивания беременности при сахарном диабете.

3. Обсудить влияние сахарного диабета на течение беременности, влияние беременности на течение сахарного диабета.

4. Рассмотреть тактику сахароснижающей терапии во время беременности (изменение потребности в инсулине в разные сроки беременности).

5. Обсудить целевой уровень гликемии во время беременности.

6. Рассмотреть особенности диспансерного наблюдения беременной с сахарным диабетом (необходимость совместного наблюдения акушером-гинекологом и эндокринологом, более частые визиты к врачу, осмотр окулиста, невролога, исследование микроальбуминурии 1 раз в триместр).

Ответы:

1. Диагноз: Беременность I, 7недель. Сахарный диабет 1типа средней степени тяжести: непролиферативная ретинопатия, периферическая полинейропатия Стадия декомпенсации.

Обоснование: начала диабета в юношеском возрасте и сразу начало инсулинотерапии, следовательно, СД1типа. Декомпенсация: гликированный гемоглобин 7,3%(компенсация до 6,5% ), гликемия натощак 5,3 ммоль/л после еды 8,4 (у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды - не более 6,7 ммоль/л);

беременность подлежит пролонгации, т.к. нет следующих показаний к прерыванию беременности:

1. Сахарный диабет с наклонностью к кетоацидозу.

2. Сахарный диабет, осложненный пролиферативной ангиоретинопатией, ретинопатией, нефросклерозом с гипертензией и азотемией.

3. Сочетание сахарного диабета с туберкулезом в активной форме.

4. Сочетание сахарного диабета с резус-отрицательной кровью.

5. Повторная гибель детей с пороками развития у больных сахарным диабетом.

Не рекомендуется пролонгировать беременность, если:

1. Возраст старше 38 лет.

2. При уровне гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12%.

3. При развитии диабетического кетоацидоза на ранних стадиях беременности.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.

2. влияние сахарного диабета на течение беременности, влияние беременности на течение сахарного диабета.

Влияние беременности, родов и послеродового периода на течение сд

1. До 16 недель беременности:

- плацента проницаема для глюкозы и не проницаема для инсулина, поэтому часть глюкозы расходуется на нужды плода, «уходит» в плаценту, а уровень инсулина крови остается прежний на меньшую концентрацию глюкозы;

- ХГЧ обладает инсулиноподобным действием и способствует утилизации глюкозы;

- с 10-12 недель поджелудочная железа плода начинает секретировать инсулин и глюкагон; гипергликемия у матери вызывает гипергликемию у плода и стимулирует секрецию им инсулина.

Все это вызывает мнимое улучшение состояния беременной. В данный период необходимо снизить уровень получаемого инсулина, т.к. могут развиться гипогликемические кризы. Потребность в инсулине уменьшается приблизительно на 50% по сравнению с таковой до беременности.

2. С 16 по 28 нед. - ухудшение метаболизма глюкозы и как следствие течения заболевания за счет действия контринсулярных гормонов плаценты, надпочечников и передней доли гипофиза. Склонность к кетоацидозу. Необходимо увеличить дозу получаемого инсулина, иначе могут быть кетоацидотическая или гипергликемическая кома, причем доза инсулина может быть больше, чем до беременности. Потребность в инсулине увеличивается примерно на 50% по сравнению с таковой до беременности.

Заметные изменения уровня глюкозы плазмы обычно пояявляются лишь после 24-30 недели, что затрудняет раннюю диагностику заболевания.

3. С 36 недель повышается активность инсулярного аппарата плода, а также резко увеличившаяся проницаемость плаценты, что ведет к улучшению метаболизма глюкозы и течения заболевания (т.н. гипогликемизирующее влияние плода). Резко понижается потребность в инсулине.

4. Роды

- родовой стресс увеличивает выброс контринсулярных гормонов и повышает уровень глюкозы, ухудшая течение болезни;

- усиленная мышечная работа и отказ от пищи способствуют повышенному потреблению глюкозы, развитию гипогликемии и кетоацидоза.

5. Послеродовый период – выпадения эффекта контринсулярных гормонов приводит к снижению гликемии на 2-4 сутки, что повышает толерантность к глюкозе, дозу инсулина уменьшить. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.