Влияние сд на течение беременности, родов и послеродового периода Мать

1. Увеличение частоты выкидышей 15-31%, чаще в конце 2 триместра счет склеротических изменений сосудов плаценты и малого таза.

2. Гестоз развивается в 85% случаев и выше, особенно у женщин с СД 1 типа. Характерно раннее возникновение гестоза, его тяжелое течение и повышенный риск развития смертельных исходов.

3. Многоводие у 20- 48% женщин. Имеет двоякий генез - за счет полиурии плода в ответ на избыточное снабжение глюкозой, так и за счет избыточного образования околоплодных вод амнионом в ответ на повышение концентрации сахара в околоплодных водах.

4. Утяжеление течения гипертонической болезни, а также предрасполагает к возникновению артериальной гипертензии.

5. Предрасполагает к развитию инфекции мочевых путей.

6. Ранее считалось, что беременность ускоряет развитие осложнений СД – ретино-, нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации СД. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных.

Плод

Степень риска для плода в значительной мере зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

1. Недостаточная компенсация повышает риск врожденных пороков развития, которые являются самой частой причиной гибели новорожденных. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков – гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4-6 недель, обусловленное гипергликемией. Нормализация уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина у матери позволяет снизить риск развития ВПР плода.

2. В 3 триместре возможно развитие задержки внутриутробного развития плода (вследствие недостаточной функции плаценты) вплоть до его гибели. Гибель плода непосредственно связана в гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии.

3. Макросомия плода – увеличение его массы. Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга остаются в пределах нормы, а размеры плечевого пояса резко увеличиваются, что может стать причиной затруднения выведения плечиков в родах. Характере синдром каудальной регрессии – недоразвитие нижней части туловища и конечностей.

4. На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода, связанное с нарушением синтеза лецитина в легких, который является основным компонентом сурфактанта. Синтез лецитина нарушается по влиянием гиперинсулинемии плода. С этим связаны случаи респираторного дистресс-синдрома новорожденного (синдром дыхательных расстройств).

Диабетическая фетопатия

- выраженный гипертрихоз

- синдром каудальной регресии

- макросомия плода

- изменение внутренних органов

- незрелые легкие

- диспропорция между головкой и туловищем, плечевым поясом ребенка